前列腺增生

前列腺增生癥的原因癥狀和治療方法有哪些呢？前列腺增生是男性老年人常見疾病，前列腺增生的危害特別的多，會導(dǎo)致尿頻、血尿等多種病態(tài)，前列腺增生伴鈣化也是常見的現(xiàn)象。前列腺增生能治愈嗎，通常我們會去醫(yī)院進(jìn)行前列腺增生手術(shù)來治療此疾病。下面我們就一起了解前列腺增生防與治以及吃什么好。

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前列腺增生知識

　　前列腺增生

　　前列腺增生(BPH)是男性老年人常見疾病之一，隨全球人口老年化發(fā)病日漸增多。前列腺增生的發(fā)病率隨年齡遞增，但有增生病變時不一定有臨床癥狀。北京醫(yī)科大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)城鎮(zhèn)高于鄉(xiāng)村發(fā)病，而且人種也影響增生程度，有研究顯示美國人群前列腺每10年增生6ml體積，而日本人群則為3ml。

　　病因

　　有關(guān)前列腺增生的發(fā)病機(jī)制研究頗多，但病因至今仍未能闡明。目前已知前列腺增生必須具備睪丸存在及年齡增長兩個條件。近年來隨著基礎(chǔ)研究的深入，認(rèn)為前列腺增生是前列腺上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞相互作用的結(jié)果。Wilson(1970)提出的雙氫睪酮學(xué)說曾受到廣泛重視。研究認(rèn)為雙氫睪酮在增生的前列腺組織中比正常前列腺組織高3～4倍。而且5α還原酶活性明顯增高，哺乳動物中只有人和犬類能終生保持將睪酮轉(zhuǎn)變?yōu)殡p氫睪酮的能力，而恰恰只有人和犬類才發(fā)生前列腺增生。同時若長期給犬睪酮可誘發(fā)前列腺增生，提示睪酮在前列腺增生中起一定作用。

　　近年來大量基礎(chǔ)研究顯示前列腺增生可能是前列腺間質(zhì)與上皮的相互作用所致，即上皮與間質(zhì)通過各種細(xì)胞因子的相互調(diào)控，促使上皮與間質(zhì)增生。表皮生長因子、角化生長因子、酸性成纖維細(xì)胞生長因子都能促進(jìn)增生，通過自分泌、旁分泌等途徑作用于上皮細(xì)胞使其增生而凋亡減少。轉(zhuǎn)化生長因子則可刺激間質(zhì)增生，　但對于上皮細(xì)胞則是生長抑制因子。睪酮與生長因子在間質(zhì)與上皮細(xì)胞間相互作用，睪酮刺激或抑制生長因子產(chǎn)生，生長因子通過自分泌或旁分泌作用自生細(xì)胞和其他細(xì)胞，一氧化氮自神經(jīng)細(xì)胞上皮及吞噬細(xì)胞使平滑肌細(xì)胞收縮。目前已知3種前列腺上皮細(xì)胞(神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，分泌細(xì)胞和基底細(xì)胞)5種間質(zhì)細(xì)胞、平滑肌、纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞參與相互作用。信息傳遞是通過各種生長因子和通過3種細(xì)胞(神經(jīng)、淋巴和內(nèi)皮細(xì)胞)產(chǎn)生的一氧化氮介導(dǎo)的，從而使細(xì)胞凋亡減少，增生加速，最終導(dǎo)致腺體增生。

　　近年來又有眾多學(xué)者提出前列腺細(xì)胞凋亡及基因調(diào)控理論解釋前列腺增生的根本原因。認(rèn)為正常前列腺內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定，細(xì)胞增生與凋亡維持精確平衡，這一平衡破壞即可導(dǎo)致增生。研究發(fā)現(xiàn)BPH的發(fā)生不僅是細(xì)胞增殖的增加，而細(xì)胞的凋亡減少可能更為重要。采用谷氨酰胺酶作為細(xì)胞凋亡的標(biāo)記物進(jìn)行染色，發(fā)現(xiàn)前列腺增生的細(xì)胞凋亡率低，使用5α還原酶抑制劑后谷氨酰胺轉(zhuǎn)化酶增多，細(xì)胞凋亡增加。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)BPH中bcl2異常高表達(dá)，提示其抗細(xì)胞凋亡在BPH發(fā)生中的重要作用。

　　除上述研究外，近年來也注意到吸煙、肥胖及酗酒、性功能、家族、人種及地理環(huán)境對BPH發(fā)生的關(guān)系。

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