小兒糖尿病 小兒糖尿病怎么治療

  小兒糖尿病是一種比較常見的疾病,近些年越來越多見了,而且患病人數(shù)呈現(xiàn)上升的態(tài)勢。那么導(dǎo)致小兒糖尿病的原因到底有哪些呢?患上小兒糖尿病怎么治療呢?通過下文來具體了解一下吧。

  小兒糖尿病

  小兒糖尿病,多為第一型或需胰島素型糖尿病,是由于胰島素分泌不足所引起的內(nèi)分泌代謝疾病,以碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂為主,引起高血糖及尿糖,小兒易出現(xiàn)酮癥酸中毒,后期常有血管病變,眼及腎臟受累。

小兒糖尿病,多為第一型或需胰島素型糖尿病,是由于胰島素分泌不足所引起的內(nèi)分泌代謝疾病,以碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂為主,引起高血糖及尿糖,小兒易出現(xiàn)酮癥酸中毒,后期常有血管病變,眼及腎臟受累。

  兒童時期的糖尿病是指在15歲以下發(fā)生的糖尿病。根據(jù)不同的病因,可將兒童時期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分為:胰島素依賴型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus,IDDM)、非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)、營養(yǎng)不良性糖尿病、糖耐量損傷及其他類型的糖尿病。5~6歲及10~14歲小兒多發(fā)病,5歲以下小兒少見。目前,小兒二型糖尿病發(fā)病率再也提高,胰島素敏感性降低,胰島素分泌水平高于正常人。

  小兒糖尿病的病因

  近年來,小兒糖尿病發(fā)病率逐年增高,糖尿病(DM)的病因及發(fā)病機(jī)制還未完全闡明,目前認(rèn)為是在遺傳易感基礎(chǔ)上及外界環(huán)境因素作用下引起的自身免疫反應(yīng)。因生活條件好、飲食質(zhì)量高、小兒肥胖癥、高血壓均可引起糖尿病。不可忽視的是小兒糖尿病以后逐年引起各種并發(fā)癥,而小兒一般以I型糖尿病為主,年齡一般在5~13歲。

  兒童1型糖尿病發(fā)病的原因:一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是飲食方面,嬰兒出生后好8個月以后才進(jìn)行牛奶喂養(yǎng),否則患糖尿病的概率會增大,食物對嬰幼兒糖尿病有一定影響。三是與基因有關(guān),目前醫(yī)學(xué)界認(rèn)為新生兒糖尿病與遺傳基因有關(guān),父母可能有遺傳基因,在自己身上并沒有體現(xiàn),卻在孩子身上體現(xiàn)出來。”

  綜合分析,兒童糖尿病發(fā)病的原因歸為如下幾類:

  1.自身免疫

  (1)環(huán)境因素:①病毒感染:Coxsackie B組病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。②牛乳蛋白:過早、過多的攝入牛乳制品,其中酪蛋白作為抗原,觸發(fā)糖尿病發(fā)生。牛乳中牛胰島素可引起破壞人β細(xì)胞功能的免疫反應(yīng)。

  (2)自身抗原:有谷氨酸脫羧酶(GAD)、胰島素、胰島抗原、胰島細(xì)胞抗原,產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體如GAD抗體、胰島細(xì)胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)等。

  2.1型糖尿病

   胰島β細(xì)胞破壞,導(dǎo)致胰島素絕對缺乏,分2個亞型。

  (1)免疫介導(dǎo)性:有HLA-Ⅱ類易感性基因,自身免疫包括GAD65體,IA-ICA512(蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣抗體),2A-2β/Phogrin抗體、IAA、ICA69及多株ICA抗體。亦可伴隨其他自身免疫病。兒童青少年多為此型,亦可發(fā)生于任何年齡。

  (2)特發(fā)性:指某些特殊人種中的特殊糖尿病。如美國黑人和南亞印度人1型糖尿病始終無自身抗體。

  3.2型糖尿病

  以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗,此類病人多,在分類中的定義不明確。本病也可能為異質(zhì)性的疾病。明確病因后則歸為特殊類型。

  4.其他特殊類型糖尿病

   有下面幾類:

  (1)β細(xì)胞功能的遺傳缺陷:①肝細(xì)胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝細(xì)胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝細(xì)胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝細(xì)胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦線粒體DNA突變:常見的為t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突變,以神經(jīng)性耳聾多見。⑧其他。

  (2)胰島素作用的遺傳缺陷:①其共同特點(diǎn):高血糖高胰島素血癥;糖尿病病情輕重不一,有明顯的胰島素抵抗。常伴有黑棘皮病。②本型又分幾種:A型胰島素抵抗;小精靈樣綜合征;Rabson-Mendenhall綜合征;脂肪萎縮性糖尿病(Seip-Lawrence)綜合征及其他。

  (3)內(nèi)分泌疾病引起糖尿病。

  (4)藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)產(chǎn)生糖尿病:戊烷脒、Vacoi(殺鼠藥)、二氮嗪、γ-干擾素、苯托英鈉;環(huán)孢素、芐噻嗪、β-腎上腺素能激動劑;還有噻嗪和襻類利尿劑及煙酸、抗結(jié)核藥和口服避孕藥。

  (5)感染:先天性風(fēng)疹,巨細(xì)胞病毒感染及其他。

  (6)免疫介導(dǎo)的罕見類型:僵人綜合征。

  (7)胰島素受體抗體?。河址QB型胰島素抵抗。此種受體抗體阻斷胰島素與受體的結(jié)合,有明顯的高胰島素血癥及嚴(yán)重的胰島素抵抗和黑棘皮病。常伴有系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫病。

  (8)伴有糖尿病的綜合征:此類疾病日漸增多,已經(jīng)報道的有40多種。ADA 1997年列出10種:3種染色體病為Tumer綜合征、Klinefilter綜合征和Down綜合征。3種運(yùn)動神經(jīng)元病為Fried-Reich共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良和Huntington舞蹈癥;間歇性卟啉病時由紅細(xì)胞尿卟啉合成酶1基因突變。此外還有Walfrom綜合征、Prader-Willi綜合征為染色體15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl綜合征。

  5.妊娠糖尿病

   為在妊娠期間新診斷的IGT和糖尿病。

  小兒糖尿病的癥狀

  胰島細(xì)胞破壞90%左右可出現(xiàn)糖尿病臨床癥狀。各年齡均可發(fā)病,小至出生后3個月,但以5~7歲和10~13歲組年齡多見,患病率男女無性別差異。

  兒童糖尿病起病多數(shù)較急驟,幾天內(nèi)可突然表現(xiàn)明顯多尿、多飲,每天飲水量和尿量可達(dá)幾升,胃納增加但體重下降。年幼者常以遺尿、消瘦引起家長注意。發(fā)病誘因常由于感染、飲食不當(dāng)?shù)劝l(fā)病。嬰幼兒患病特點(diǎn)常以遺尿的癥狀出現(xiàn),多飲多尿容易被忽視,有的直到發(fā)生酮癥酸中毒后才來就診。

  在兒童患糖尿病后約半數(shù)的孩子以酮癥酸中毒為表現(xiàn),而且年齡越小酮癥酸中毒的癥狀越重。可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡,甚至完全昏迷等,三多一少癥狀反而被忽略。同時有脫水、酸中毒。酸中毒嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸深長、節(jié)律不正。呼吸帶有酮味。有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生是可以嗅到的。

  根據(jù)患兒出現(xiàn)明顯多飲,多尿、多食和消瘦,空腹血糖≥7.0mmol/L,口服糖耐量試驗(yàn)2h血糖值>11.1mmol/L,可診斷1型糖尿病。

  當(dāng)糖尿病患兒出現(xiàn)昏迷時應(yīng)區(qū)別以下幾種情況:

 ?、?癥酸中毒昏迷:是常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,尤多見于年幼兒,可為糖尿病的起病癥狀,也可見于胰島素用量不足、或繼發(fā)于感染、外傷,表現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹痛、嚴(yán)重脫水酸中毒,血糖高,血ph下降,血hco3-下降,血酮體可>200mg/dl,血清鈉及氯離子均低,輸液后血清鉀也降低,尿酮體強(qiáng)陽性。

 ?、?高滲性昏迷:血糖極高、血漿滲透壓明顯升高,但尿酮體陰性。

 ?、?低血糖昏迷:因胰島素注射過量引起,表現(xiàn)饑餓感,面蒼白,冷汗,昏迷,抽搐,血糖明顯下降。

  小兒糖尿病的鑒別診斷

  兒童糖尿病極易被誤診。主要是因?yàn)閮和悄虿』颊?ldquo;三多一少”(多尿、多飲、多食及消瘦)的癥狀不容易被人發(fā)現(xiàn),而且有發(fā)熱、呼吸困難、精神不振為首發(fā)癥狀的糖尿病多見于小兒,常被誤診為上呼吸道感染、支氣管炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等。同時,以腹痛、腹瀉為首發(fā)癥狀的糖尿病發(fā)病急,常被誤診為腸炎、急性闌尾炎等,使病情難以得到及時的遏制,貽誤病情。

  1.兒童2型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴胰島素相對分泌不足,或胰島素分泌不足伴或不伴胰島素抵抗,屬多基因遺傳病,占小兒糖尿病總數(shù)8%左右,近年來發(fā)病率有增高趨勢。多見于10歲以上兒童。肥胖、高胰島素血癥(hyperinsulinemia,黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是導(dǎo)致兒童發(fā)生該型糖尿病的高危因素。約1/3患兒無臨床癥狀,有時因肥胖就診,給予糖耐量試驗(yàn)后才發(fā)現(xiàn)。一般無酮癥酸中毒,但在應(yīng)激情況下也會發(fā)生。血C肽水平正?;蛟龈?、各種自身抗體ICA、IAA、GAD均陰性。飲食控制、鍛煉或口服降糖藥治療有效。

  2.青少年型糖尿病(MODY):為單基因遺傳的常染色體顯性遺傳病,是一種特殊類型的非胰島素依賴性糖尿病。臨床特征是發(fā)病年齡小于25歲,有三代以上家族糖尿病史,起病后幾年內(nèi)不需要胰島素治療。至今發(fā)現(xiàn)MODY有5種類型及其相關(guān)基因。治療同2型糖尿病。

  3.新生兒暫時性糖尿病:與胰腺β細(xì)胞發(fā)育不全和酶系統(tǒng)功能不全有關(guān)。本癥少見,可見于小于胎齡兒,往往母親有糖尿病史。對胰島素治療較敏感。

  4.腎性糖尿:患兒尿糖陽性而血糖正常,主要由于腎臟排泄葡萄糖功能異常所致。本癥可見于范可尼綜合征、近端腎小管功能障礙、良性家族性腎性糖尿等。

  另外還要與其他可致尿糖陽性的疾病鑒別:如嬰兒因嚴(yán)重感染、外傷而致暫時性糖尿。腎排糖閾值下降所致的腎性糖尿,甲狀腺功能亢進(jìn)時的糖尿等。

  小兒糖尿病的并發(fā)癥

  遺尿、消瘦、嘔吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。出現(xiàn)脫水、酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒,并發(fā)各種感染等。病程較久糖尿病控制長期不良者有生長落后、身矮、肝臟腫大和智能落后等,稱為糖尿病侏儒(Mauriac綜合征)。晚期可有白內(nèi)障、視力障礙及視網(wǎng)膜病變,導(dǎo)致失明。還可發(fā)生蛋白尿、高血壓為糖尿病腎病,終導(dǎo)致腎功能衰竭。

  1.酮癥酸中毒:酮癥酸中毒是兒童糖尿病常見的急性并發(fā)癥。其發(fā)生和發(fā)展與多種因素有關(guān),如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的發(fā)生,一方面與胰島素的絕對不足有關(guān),另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關(guān)。如生長激素,有動員脂肪分解,導(dǎo)致大量生酮氨基酸的產(chǎn)生及高血糖素等。酮癥酸中毒時,主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高,大多大于16.65mmol(300mg/dl),血酮升高,尿酮體陽性,血ph下降,二氧化碳結(jié)合力下降。國內(nèi)有人報告小兒糖尿病,合并酮癥酸中毒者可達(dá)50%。

  2.糖尿病腎病:病程長,起病早的兒童,可伴有糖尿病腎病,發(fā)生率與病程有關(guān),5-9年者,約為8.0%,10-14年為25.2%,大于15年者為33.8%,病變以腎小球輕度增生為主,引起彌漫性及結(jié)節(jié)性腎小球硬化。測定尿白蛋白(30-300mg/24h,或20-200ug/min)可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發(fā)展,可以出現(xiàn)臨床蛋白尿(大于0.5克/24小時)甚至是腎功能衰竭。

  3.視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障:兒童糖尿病大多于病后10-15年合并單純性非增殖型視網(wǎng)膜病,視網(wǎng)膜病變與血糖控制不佳有密切關(guān)系。輕度的視網(wǎng)膜病變可隨血糖的控制而好轉(zhuǎn)。視網(wǎng)膜病變的特征性改變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫,滲出,絮狀斑,微動脈病及出血,也可有黃褐病變。兒童糖尿病發(fā)生增殖性視網(wǎng)膜病變后5年致盲率為50%左右。視網(wǎng)膜病變與視網(wǎng)膜內(nèi)多元醇代謝亢進(jìn),造成山梨醇蓄積,使毛細(xì)胞血管通透性增加有關(guān)。此外,高血糖所致的非酶糖基化反應(yīng)使毛細(xì)血管基底膜增厚,管壁細(xì)胞損傷,形成視網(wǎng)膜病變的特征性改變。也有少數(shù)病人發(fā)生白內(nèi)障。

  4.神經(jīng)病變:兒童糖尿病的神經(jīng)損害主要是于周圍神經(jīng)與周圍神經(jīng)的脫髓鞘病變有關(guān),這種脫髓鞘改變與周圍神經(jīng)髓磷脂經(jīng)非酶糖基化作用,引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產(chǎn)物的形成(ages)有關(guān)。表現(xiàn)為肢體麻木,刺痛,燒灼感。 病程長者,可伴有胃腸功能紊亂及排尿障礙等自主神經(jīng)病變,中樞神經(jīng)也可受累如腦萎縮等。

  5.骨關(guān)節(jié)?。汗顷P(guān)節(jié)病變的主要表現(xiàn)為骨礦物鹽減少,骨密度減低,掌骨x線皮質(zhì)變薄,其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重吸收減少,可能是骨礦物質(zhì)減少的原因之一。另一表現(xiàn)是關(guān)節(jié)活動受限,雙手手掌不能合龍,但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導(dǎo)致的微血管病變有關(guān)。

  6.感染:糖尿病病人隨時可以發(fā)生任何感染,每當(dāng)感染后糖尿病迅速惡化。應(yīng)及時診斷和治療,嚴(yán)重感染時可發(fā)生中毒性休克,如果此時只注意搶救休克而忽視糖尿病的診斷和治療,可造成嚴(yán)重后果應(yīng)予警惕。

  7.糖尿病非酮癥性高滲性昏迷:兒童1型糖尿病發(fā)生高滲性昏迷很少。多數(shù)病人是在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)上患糖尿病時,可發(fā)生高滲性昏迷。非糖尿病病人由于治療時輸入葡萄糖液過多后,發(fā)生的高血糖高滲性昏迷時不能診斷為糖尿病高滲性昏迷。有時1型糖尿病病人由于嚴(yán)重脫水引起血漿滲透壓增高>310mmol/kgH2O,而血和尿中酮體無明顯增高亦無昏迷時,可以診斷為糖尿病高滲狀態(tài)。

  8.微血管并發(fā)癥在1型糖尿病病后十?dāng)?shù)年甚至數(shù)年后的晚期較常見。視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重時可以致盲。糖尿病腎病終可致腎功能衰竭。如果加強(qiáng)糖尿病的控制,可以延緩或避免微血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

小兒糖尿病的并發(fā)癥:遺尿、消瘦、嘔吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷

  小兒糖尿病的西醫(yī)治療

  兒童糖尿病治療目的是:①消除糖尿病癥狀;②避免或減少酮癥酸中毒及低血糖產(chǎn)生;③維持兒童正常生長和性發(fā)育;④解除患兒心理障礙;⑤防止中晚期并發(fā)癥出現(xiàn)。

  1.胰島素替代治療:兒童1型糖尿病終身需用胰島素治療。

  (1)短效胰島素:新診斷者可先給0.5U/kg,如已用胰島素治療者,則每天給短效胰島素0.7U/kg,青春期1.0~1.5U/(kg.d),每天劑量分3次,分別于三餐前30min皮下注射,必要時睡前加用1次低精蛋白胰島素(中效胰島素)。數(shù)天后可改用短效與低精蛋白胰島素(中效胰島素)混合應(yīng)用,其比例為1∶2或1∶3。一天注射2~3次為宜。

  (2)治療方案:常用胰島素是早餐前注射短、低精蛋白胰島素(中效胰島素) (占總量的2/3)及晚餐前注射短效胰島素、低精蛋白胰島素(中效胰島素)(占總量的1/3)或?qū)⑼聿颓暗途鞍滓葝u素(中效胰島素)延至睡前注射。根據(jù)三餐前、睡前血糖濃度調(diào)整胰島素劑量。如不能用血糖檢測,測定每天分段尿糖替代,因尿糖測定往往不能檢測出低血糖,故有局限性。

  (3)劑量的調(diào)整:酮癥酸中毒、感染,手術(shù)或情緒波動劇烈者,常需加大原劑量的10%~15%;進(jìn)入糖尿病緩解期或“蜜月期”,胰島素劑量減少。治療期間維持餐前血糖水平4.4~6.7mmol/L(80~120mg/dl),餐后血糖水平控制在8.4~10mmol/L(150~180mg/dl)。控制HbAlc<7%。

  對新診斷的患者一般應(yīng)用普通胰島素治療,輕癥開始用量宜偏小,約0.5u/( kgd),重癥尤其是酮癥酸中毒的恢復(fù)期每日需量較大,1~1.5u/( kg.d )。一日量分~4次皮下注射,三餐前15~30分鐘皮下注射,或晚睡前給小吃后再注射一次,晚睡前用量不超過4u。后根據(jù)餐前尿糖多少及前一日使用的效應(yīng)而調(diào)整劑量,當(dāng)尿糖++時維持原量,尿糖++以上則增加用量,十則原量減少,若尿糖陰性應(yīng)停用一次,并注意觀察有無低血糖發(fā)生。通常間隔2~3日調(diào)整一次,一日增減10%或每次u,一日的調(diào)整不超過2次。待病情穩(wěn)定胰島素需量減少時可改為nph與ri混合應(yīng)用,前者占總量2/3,后者占1/3,每日早晚各注射一次;也可將ri與pzi按3:1或4:1比例混合使用。

  兒童患者很少單用pzi,因有睡眠中低血糖的危險。但病程長的患兒,胰島功能衰竭,清晨空腹高血糖明顯,且早餐后的高血糖及上午段尿也難控制時,在晚餐前的ri中加入pzi 4~6u或早晚兩次混合注射。

  2.飲食治療:飲食治療具體要求:

  (1)熱卡供給:每天總熱卡等于1000kcal (年齡-1)×70-100。

  (2)飲食成分組成:蛋白質(zhì)提供熱卡占總熱卡15%~20%左右,以動物蛋白為主;脂肪占30%左右,以不飽和脂肪酸為主;余下全部熱卡由碳水化合物供給。

  (3)三餐分配:一般以少量多餐適宜,餐間可加2次點(diǎn)心,避免低血糖發(fā)作。多吃纖維素性食物,使糖的吸收緩慢而均勻,從而改善糖的代謝。

  3.運(yùn)動治療:運(yùn)動是兒童正常生長和發(fā)育所必需的生活內(nèi)容,運(yùn)動對于糖尿病兒童更有重要意義。運(yùn)動使肌肉對胰島素的敏感性增加,而加速葡萄糖的利用,有利于血糖的控制。運(yùn)動時肌肉所需能量主要是由脂肪酸代謝提供并動員肌糖原的分解,運(yùn)動時能量的消耗比安靜時增加數(shù)倍(7~40倍)。運(yùn)動能促進(jìn)心血管的功能,改變血漿中脂蛋白的成分,有利于防止心血管疾病的發(fā)生。運(yùn)動還可使精神飽滿,和促進(jìn)身體健康。但是,糖尿病兒童應(yīng)在血糖控制良好后(血糖<11.1mmol/L)才能開始運(yùn)動。運(yùn)動的種類和激烈的程度因年齡和能力及興趣不同。

  經(jīng)常參加運(yùn)動的糖尿病兒童的血糖控制比不參加運(yùn)動的良好。經(jīng)研究證明身體好能參加競爭性運(yùn)動比賽的糖尿病學(xué)生在10~30年后并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率均較低?;加幸暰W(wǎng)膜病變時應(yīng)避免頭部的劇烈運(yùn)動。腿部感覺功能減低時應(yīng)注意防止碰傷,以徒步運(yùn)動為好。

  小兒糖尿病的預(yù)防和治療方法

  1型糖尿病的預(yù)防研究開始于20世紀(jì)70年代,測ICA的方法用JDF單位標(biāo)定于1989年瑞典人報告405例診1型糖尿病病人與年齡、性別相匹配的321正常人測血中ICA,病人的陽性率為96%(389/405),對照為2.8%(9/321)。隨訪2年,對照組9人中2人發(fā)生糖尿病,其余7人的ICA均<40JDF單位,以后均轉(zhuǎn)為陰性。Joslin-Sacramento從1983年開始對8000名型糖尿病病人的一級親屬測ICA和(或)IAA,親屬中16/1723(0.9%)陽性,隨訪2年2人發(fā)生糖尿病。后來對于ICA和(或)IAA陽性的人進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化的靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)(IVGTT),測注射葡萄糖后1min和3min的胰島素,若胰島素值小于正常值的5%時,預(yù)示將在3年內(nèi)發(fā)生糖尿病。近些年由于GAD的測定又成為預(yù)測的指標(biāo)。

  兒童糖尿病主要是飲食惹的禍。由于孩子大多喜歡喝甜飲料吃油炸的東西,這恰好是誘發(fā)糖尿病的不良生活方式中突出的一點(diǎn)。加之現(xiàn)代社會肥胖兒的普遍增多,也加大了兒童患糖尿病的幾率。特別是肥胖會導(dǎo)致體內(nèi)的血糖濃度增高,脂肪代謝加強(qiáng),身體需要消耗更多的胰島素,對胰島素的需要增加,久而久之胰島細(xì)胞功能發(fā)生紊亂,誘發(fā)糖尿病。兒童發(fā)生肥胖的年齡越小,越容易增加糖尿病發(fā)生的危險性。

  為嬰兒補(bǔ)充維生素D可降低患糖尿病危險。寶寶補(bǔ)充維生素D能夠防佝僂病,而英國的研究又發(fā)現(xiàn)了另一個好處,給嬰兒補(bǔ)充維生素D可降低患糖尿病(如何治療糖尿病)的危險。

  這項(xiàng)由倫敦兒童保健所和皇家醫(yī)學(xué)院長達(dá)30多年的研究,是對剛剛出生12萬名兒童的跟蹤調(diào)查,結(jié)果顯示小時候服用過維生素D的兒童,成年后患糖尿病的幾率降低至少達(dá)80%。研究還發(fā)現(xiàn),糖尿病人中維生素D缺失的發(fā)生率為61%,其中女性偏多??梢?,媽媽和寶寶應(yīng)該是補(bǔ)充維生素D的“主力”。從臨床統(tǒng)計來看,哺乳期的寶寶如果不補(bǔ)充維生素D,他們患糖尿病的幾率比補(bǔ)充維生素D的兒童會高出7倍多。

  寶寶可以從1個月起開始補(bǔ)充維生素D,建議每日國際單位。早產(chǎn)兒、低出生體重兒自兩周起即可補(bǔ)充,在初3個月應(yīng)每日給800國際單位,以后減至每日國際單位即可。兩歲以后寶寶生長發(fā)育的速度減慢,戶外活動也逐漸增多,因?yàn)殚L出了“小牙”,飲食多樣化了許多,一般已不需額外補(bǔ)充維生素D。如果寶寶仍然缺乏,可以隔天吃一粒魚肝油。

  小兒糖尿病的預(yù)后

  糖尿病的預(yù)后取決于血糖控制良好與否。血糖水平長期高于治療的理想范圍者易發(fā)生各種慢性并發(fā)癥,微血管病變是兒童時期糖尿病患兒成年后發(fā)展成嚴(yán)重并發(fā)癥的主要原因。

  常見是視網(wǎng)膜病和糖尿病腎病。對糖尿病病程超過5年或青春期發(fā)病病程超過2年均需做神經(jīng)系統(tǒng)檢查、尿微量蛋白測定及眼底檢查,以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病微血管并發(fā)癥。

  治療期間也可發(fā)生各種中期并發(fā)癥,如脂肪萎縮和脂肪肥大,與胰島素制劑純度有關(guān);骨骼和關(guān)節(jié)異常,可有骨質(zhì)疏松;生長障礙和矮小。

  病程久的糖尿病患兒應(yīng)注意有無下述合并癥:糖尿病侏儒(mauriac綜合征)、白內(nèi)障、糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、外周神經(jīng)病變、關(guān)節(jié)病變、動脈粥樣硬化、皮膚改變等。

  小兒糖尿病吃什么好

  小兒糖尿病食療方(僅供參考,具體詢問醫(yī)生)

  1.玉米須煲瘦肉:玉米須30g,瘦豬肉100g。將玉米須、瘦豬肉加水共煮湯。待熟后去玉米須,飲湯食肉。也可用玉米須單味煎湯,當(dāng)茶常飲。

  2.蚌肉苦瓜湯:苦瓜150~250g,蚌肉50~100g。將活蚌放清水中養(yǎng)2天,然后取蚌肉,與苦瓜共煮湯,熟后酌加油鹽調(diào)味,即可服食。適用于兒童糖尿病之偏于胃熱陰虛者。

  3.枸杞子燉兔肉:枸杞子15g,兔肉250g。將枸杞子、兔肉加水適量,文火燉熟后加鹽調(diào)味,飲湯食兔肉。適用于糖尿病之偏于肝腎不足者,腸燥胃熱者不宜。

  4.山藥薏米粥:淮山藥60g,薏苡仁30g。將懷山藥、薏苡仁按常法共熬成粥食用,每日劑。此粥食后有飽腹感,可減少飯量,對各型糖尿病患者均較為適宜,尤宜于脾胃虛弱、口渴善饑的兒童糖尿病患者更佳。

  5.綠豆南瓜羹:綠豆250g,南瓜500g。南瓜切塊,同綠豆一起,加水適量,煮熟后,分餐食用。此方適用于有中消癥狀(如消谷善饑)的兒童糖尿病患者,常食有穩(wěn)定血糖作用。

  6.豬胰食療法:①豬胰2條,蒸熟焙干研末,貯于瓶中,每服6~9g,1日3次;②豬胰1條,苡米30g,共煮湯,熟后加食鹽調(diào)味,飲湯食豬胰;③豬胰1條,黃芪30g,共煮湯,熟后加食鹽調(diào)味,飲湯食豬胰;④豬胰1條,懷山藥30~60g,共煮湯,熟后加調(diào)味品食之。

  兒童處于生長發(fā)育的關(guān)鍵時期,兒童糖尿病患者不能像成人一樣嚴(yán)格控制總熱量的攝入,要將熱量尺度適當(dāng)放寬,同時隨時關(guān)注孩子的生長發(fā)育情況。雖然兒童糖尿病不要過于嚴(yán)格控制總熱量的攝入,但可以限制食品種類,比如甜食、脂肪過多的食物不要吃。姬主任說,兒童1型糖尿病屬于自身免疫紊亂,缺乏胰島素降低血糖,使血糖較高,一般發(fā)病快、起病急、血糖升高明顯,孩子一般偏瘦,而2型糖尿病,和成人糖尿病相似,起病比較慢,血糖逐漸升高,孩子一般是小胖墩居多,為了保證孩子的生長發(fā)育,熱量食物交換要和孩子的胖瘦掛上鉤。

  一般來說,身體較瘦的孩子用1000+(年齡-1)×100就是孩子一天可以攝入的熱卡量,較胖的孩子1000+(年齡-1)×80就是孩子一天攝入的熱卡量,不同食物的熱量有參照數(shù)據(jù),家長可以根據(jù)數(shù)據(jù)選擇。

  此外,兒童糖尿病在控制血糖上也不能搞一刀切,從臨床上看,成人的血糖要求控制在6.5mmol/L以內(nèi),從理論上講兒童也應(yīng)參照這個標(biāo)準(zhǔn)(6歲以內(nèi)孩子要求控制在7.5mmol/L~8.5mmol/L之間),但一般孩子都達(dá)不到這個標(biāo)準(zhǔn)。因此,血糖稍高一些也不必過分緊張,要考慮孩子身體發(fā)育的具體情況。

  如個體反復(fù)出現(xiàn)低血糖就要把胰島素控制放松一些,2型兒童糖尿病患者往往是因?yàn)榉逝謱?dǎo)致,就是說飲食在發(fā)病中起很大作用,那么只有很好地控制血糖,有時候甚至不用吃降糖藥,也能達(dá)到很好的效果。

  兒童糖尿病患者應(yīng)用的胰島素或者口服藥物的需要量是經(jīng)常變化的,因此膳食安排也應(yīng)該經(jīng)常調(diào)整。建議患有糖尿病的兒童和家長應(yīng)至少每年與營養(yǎng)醫(yī)生協(xié)商一次,制定適合其生長發(fā)育的合理的膳食計劃,同時監(jiān)測糖尿病和健康指標(biāo)。要教給所有孩子盡快學(xué)會制定和調(diào)節(jié)平衡的膳食計劃,鼓勵他們偏愛谷類、蔬菜類食品,而對于充滿“誘惑”的甜食、零食、冷飲建立正確的認(rèn)識,以不影響健康為宜。

  結(jié)語:看完這篇文章,大家對于小兒糖尿病的病因和治療方法應(yīng)該都了解了吧?通過選擇適合自己的治療方法,同時注意日常生活中的飲食禁忌,就能夠從很大程度上對小兒糖尿病進(jìn)行控制和緩解。