創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn) 創(chuàng)傷性休克如何治療

　　大家對于休克一定都非常熟悉，而創(chuàng)傷性休克一般是通過收到外在暴力的影響之后發(fā)生的。那么你知道創(chuàng)傷性休克有哪些臨床表現(xiàn)嗎？患上這種病癥應(yīng)該如何治療呢？通過下文一起來了解一下吧。

　　創(chuàng)傷性休克

　　創(chuàng)傷性休克是由于機體遭受暴力作用后，發(fā)生了重要臟器損傷、嚴重出血等情況，使患者有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足;以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調(diào)的綜合征。因此創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復(fù)雜。

　　創(chuàng)傷性休克的病因

　　創(chuàng)傷性休克的常見病因分為四類：交通事故傷;機器損傷;墜落傷;其他傷。造成以上四類創(chuàng)傷的主要因素為外傷。

　　創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)

　　創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時必須根據(jù)傷情迅速得出初步判斷，對重危傷員初診時切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等。

　　1.休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動隨著病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識模糊，至晚期則昏迷。

　　2.當周圍小血管收縮、微血管血流量減少時皮膚色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。

　　3.當循環(huán)血容量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。

　　4.休克代償期，周圍血管收縮，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。

　　5.周圍血管收縮，皮膚血流減少肢端溫度降低四肢冰冷。

　　6.用手按壓患者甲床，正常者可在1秒內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注不足時，則說明毛細血管充盈時間延長，提示有效循環(huán)血量不足。

　　7.臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據(jù)。但在休克代償期由于周圍血管阻力增高，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓可<4.0kPa(30mmHg)，并有脈率增快，容易誤診因此應(yīng)將脈率與血壓結(jié)合觀察。

　　休克指數(shù)=脈率/收縮壓(mmHg)：一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%～30%;如果指數(shù)>1～2時，表示血容量喪失30%～50%。

　　通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法正常值為30～50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。計算法為：收縮壓(mmHg)-脈率數(shù)(次/分鐘)=正數(shù)或> 1為正常;若等于0，則為休克的臨界點;若為負數(shù)或<1，即為休克。負數(shù)越小，休克越深。由負數(shù)轉(zhuǎn)為0或轉(zhuǎn)為正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。

　　總之，對血壓的觀察應(yīng)注意脈率增快脈壓變小等早期征象，如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時很可能失去救治時機。

　　8.正常人尿量約50毫升/小時。休克時，腎臟血灌流不良，尿的過濾量下降，尿量減少是觀察休克的重要指標?？刹捎昧糁脤蚬艹掷m(xù)監(jiān)測尿量，電解質(zhì)、蛋白比重和pH值。

　　創(chuàng)傷性休克的檢查

　　1.中心靜脈壓(CVP)

　　正常值為6～12cmH2O。測量CVP可以了解血流動力狀態(tài)。但CVP在休克診治中并不直接反映血容量或液體需要量，而是反映心臟對回心血量的泵出能力并提示靜脈回流量是否不足。此外，CVP對了解右心功能有一定作用，但不能確切反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時尿量測定綜合考慮。

　　2.肺動脈嵌壓(PAWP)

　　是采用漂浮導管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經(jīng)鎖骨下靜脈，上腔靜脈至肺動脈，測定肺動脈及毛細血管嵌壓。其正常值為6～12mmHg。在呼吸、循環(huán)正常情況下，平均肺毛細血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致，因此能正確反映肺循環(huán)的擴張或充血壓力。此外PAWP與左心房平均壓有密切關(guān)系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關(guān)系;正常時后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更準確地反映左心房舒張壓的變化和整個循環(huán)功能。若PAWP超過20mmHg表示左心功能嚴重不全;若<6mmHg，表示血容量相對不足，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能;若 PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。

　　創(chuàng)傷性休克的診斷

　　1.病史

　　創(chuàng)傷性休克病人均有較嚴重的外傷或出血史。

　　2.臨床特點“5P”征

　　即皮膚蒼白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)脈動搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonarydeficiency)。

　　3.一般檢查

　　主要是血壓及脈搏的監(jiān)測：①收縮壓降低，一般多在13.3kPa以下;②脈壓，一般小于4kPa。

　　4.特殊監(jiān)測

　　(1)尿量是觀察休克的主要指標，正常人為50毫升/小時，休克時每小時尿量一般少于25毫升;

　　(2)中心靜脈壓：正常值為6～12cmH2O休克時常偏低;

　　(3)血氣分析：呈代謝性酸中毒改變。

　　創(chuàng)傷性休克的治療

　　1.急救方法

　　對嚴重創(chuàng)傷的院前急救。重點是保護呼吸道通暢，止住活動性的外出血，大限度地限制患者活動，做好傷肢外固定和補充血容量預(yù)防嚴重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包扎為主;內(nèi)出血在急救現(xiàn)場則很難確診。因此，休克若不十分嚴重，能在30分鐘內(nèi)到達治療單位時就不應(yīng)在現(xiàn)場輸液，以免耽誤過多時間;如果需要輸液，必須將肢體和輸液針頭固定牢固以免途中脫出。

　　(1)休克急救復(fù)蘇原則 對嚴重創(chuàng)傷并發(fā)休克的急救復(fù)蘇原則是：①盡早去除引起休克的原因;②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，將前負荷調(diào)整至佳水平;③糾正微循環(huán)障礙;④增進心臟功能：⑤恢復(fù)人體的正常代謝。

　　(2)休克復(fù)蘇程序 ①保持呼吸道通暢及充分供氧危重患者有呼吸困難者需立即進行氣管插管或氣管切開，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)時應(yīng)做機械呼吸，必要時維持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超過13.3kPa(100mmHg)。②早期快速、足量擴容以預(yù)防嚴重創(chuàng)傷引起的低血容量休克。③迅速止血：對開放出血傷口加壓包扎止血;有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴重骨折出血者急診行手法整復(fù)固定并盡早使用抗休克褲;對活動性大出血或體內(nèi)重要臟器破裂所致的大出血如出血速度快，在積極抗休克的同時，緊急手術(shù);如果出血不嚴重，應(yīng)在血容量基本補足，血壓上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)，休克基本糾正后進行手術(shù)。

　　2.早期液體復(fù)蘇

　　(1)早期液體復(fù)蘇的原則和方法 早期、快速、足量擴容是搶救休克成功的關(guān)鍵。①靜脈輸液通道的建立 使用留置穿刺針，至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。②輸液速度及輸液量 輸液速度原則上在第一個30分鐘快速輸平衡鹽液1000～1500ml右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升，而交叉配血又未完成時為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。③輸液的晶膠比例 在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1，但應(yīng)將血紅蛋白維持在50～60g/L(5～6g/dl)，紅細胞比容保持在0.20～0.25。有條件時晶膠之比為2∶1或1.5∶1，嚴重大出血時可以為1∶1的比例休克恢復(fù)后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復(fù)。

　　(2)復(fù)蘇液體的選擇 ①平衡鹽液 因其電解質(zhì)濃度滲透壓、緩沖堿濃度及酸堿濃度均與血漿相似，且對H+有緩沖作用，輸入后能使血液稀釋降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循環(huán)預(yù)防和糾正酸中毒，以及預(yù)防發(fā)生不可逆性休克等。②生理鹽水習慣上將其稱為生理鹽水并不妥當，因為0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細胞間液高10mmol/L，而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L，其pH值為5.0～6.7，偏酸性，大量輸入可造成高氯血癥，將加重休克時的酸中毒。因此有人主張對輕度或中度代謝性堿中毒，可應(yīng)用生理鹽水治療。③高滲氯化鈉溶液 靜脈輸入高滲鹽液后，能提高血液滲透壓，促進細胞內(nèi)水向外移。④膠體溶液 常用的有全血、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐及羥乙基淀粉等。全血：可以提供紅細胞、白細胞白蛋白及其他的血漿蛋白等有攜氧能力，對嚴重創(chuàng)傷性休克輸用全血是目前好的膠體液;血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和電解質(zhì)，是擴充血容量的生理性體液，可以較長時間地保留在血管內(nèi)，對治療創(chuàng)傷性休克有重要作用;人體白蛋白：由于白蛋白為高分子結(jié)構(gòu)，故有很高的膠體滲透壓，為血漿的4～5倍，能保持血容量提高血壓;右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清內(nèi)的半衰期為12～24小時，具有很強的膠體滲透壓的作用，是近來才受重視的膠體溶液;羥乙基淀粉：分子量60000～70000，價格低、性穩(wěn)定無毒、無抗原性對凝血無影響，擴容作用好，維持時間較右旋糖酐長。

　　除上述代血漿外，新的代血漿的研究還在繼續(xù)深入，如：氟碳乳劑;無基質(zhì)血紅蛋白;包囊血紅蛋白——人造紅細胞;交聯(lián)血紅蛋白;遺傳工程人體血紅蛋白等，但尚未在臨床上推廣應(yīng)用。

　　3.綜合治療

　　治療休克的關(guān)鍵是解除微循環(huán)內(nèi)因血管收縮所致的組織灌注不良，只有組織器官能得到充分的血液供應(yīng)其功能才能夠得到恢復(fù)。因此，休克時擴張血管藥物的應(yīng)用遠比收縮血管的藥物更為合理。目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。

　　(1)休克的氧療：足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關(guān)鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎(chǔ)上再加上低氧血癥或高碳酸血癥，勢必增加休克復(fù)蘇的難度，故應(yīng)盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，15l/分鐘(FiO2約0.7)。如效果不滿意，PaO2<8.7kPa(70mmHg)時表明肺內(nèi)仍有右→左分流，可能達到心排出量的20%～25%應(yīng)行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換提高血氧飽和度。

　　(2)休克的藥物治療：①血管擴張劑 常用的有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺素山莨菪堿等。②嗎啡受體拮抗藥 鹽酸納洛酮，為特異性嗎啡受體拮抗藥。

　　(3)休克的手術(shù)復(fù)蘇：緊急情況下，在急診科(室)就地手術(shù)是一種救命性復(fù)蘇措施，對出血性休克病員的搶救性外科手術(shù)是起決定性的治療措施，是休克復(fù)蘇不可分割的一部分。

　　(4)抗休克褲的應(yīng)用：抗休克褲(AST)是近十幾年來搶救創(chuàng)傷失血性休克的一個新進展，挽救了不少的嚴重低血容量休克的傷員。

　　創(chuàng)傷性休克的預(yù)后

　　創(chuàng)傷性休克患者的預(yù)后取決于兩點：

　　其一是遭受創(chuàng)傷的器官種類及創(chuàng)傷的嚴重性。

　　其二是患者是否及時得到正確的救治。

　　如未遭到致命性傷害，如能及時地解除休克原因，補足失去的血容量，糾正心血管系統(tǒng)及其他重要臟器功能紊亂，糾正酸中毒，患者血壓仍可恢復(fù)，循環(huán)衰竭亦可得糾正。如低血壓時間過長(超過2小時)，組織細胞因缺氧時間過久而壞死，產(chǎn)生了許多血管擴張性物質(zhì)，使靜脈和毛細血管床更加擴張，大量血液淤滯在器官內(nèi)，血流遲緩，各器官的微循環(huán)內(nèi)微血栓廣泛形成，靜脈回流減少(有效循環(huán)進一步減少)。組織細胞因缺氧時間過長，使毛細血管的通透性增高，血漿和血細胞大量滲出到血管外，又進一步降低有效循環(huán)血量，產(chǎn)生惡性循環(huán)，使休克越來越重。延髓生命中樞長時間缺氧，患者隨時都有呼吸和心跳停止的危險。腎臟亦因長期缺血而出現(xiàn)腎功能衰竭。其他心、肺都因缺血、缺氧造成嚴重損傷。搶救困難，預(yù)后亦差。

　　結(jié)語：上文主要給大家介紹了創(chuàng)傷性休克的相關(guān)知識，文中提到了這種病癥的病因和臨床表現(xiàn)和治療方法，這也告訴我們，創(chuàng)傷性休克一定要積極治療，同時還要對癥下藥，這樣更有利于身體的恢復(fù)。