肺炎雙球菌是一種細菌，能夠引發(fā)一些疾病，對身體健康有著一定的影響。那么到底什么是肺炎雙球菌，肺炎雙球菌有哪些類型，肺炎雙球菌的致病原理是什么，肺炎雙球菌預(yù)防措施又有哪些呢，下面我們就一起來了解一下吧。
肺炎雙球菌(Pneumococcus)又稱肺炎鏈球菌,是菌體矛頭狀、常成雙排列的球菌。直徑0.5～1.5微米。顯微鏡下的肺炎雙球菌對于由肺炎雙球菌感染的眼部疾病，可以用對其非常敏感的眼藥水“玻璃酸鈉滴眼液”來做為抗生素治療使用。
形態(tài)特點
肺炎雙球菌直徑0.5～1.5微米。革蘭氏染色陽性，但老齡菌常呈陰性反應(yīng)。在機體內(nèi)形成莢膜，經(jīng)人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失，菌落由光滑型變?yōu)榇植谛?，肺炎雙球菌屬雙球桿菌屬，為化膿性革蘭氏陽性菌，呈圓形或披針形、無芽孢，無鞭毛。
在含血的營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基上，37℃，24小時可形成細小、灰白、透明或半透明有光澤的扁平菌落，周圍有草綠色溶血環(huán)。培養(yǎng)2～3天后，由于產(chǎn)生自溶酶，菌體自溶，菌落中央出現(xiàn)凹陷。膽汁、膽鹽或其他活性物質(zhì)能加速自溶酶的作用，使細菌在短期內(nèi)溶解。其莢膜多糖抗原與致病力有密切關(guān)系，且成分復(fù)雜。
菌種分類
根據(jù)莢膜多糖抗原的不同，可將其分為若干血清型，其中Ⅰ～Ⅲ型致病力較強，Ⅲ型強，且具有厚的莢膜，可作為鑒別此菌的依據(jù)。在各型肺炎球菌中，許多遺傳標(biāo)記可被轉(zhuǎn)移，種內(nèi)和屬內(nèi)的相互轉(zhuǎn)化作用也已證明。
致病原理
肺炎雙球菌兼性厭氧菌，經(jīng)常寄居在正常人鼻咽腔中，多數(shù)不致病，僅部分具有致病力，引起大葉肺炎、腹膜炎、胸膜炎、中耳炎、乳突炎以及敗血癥等。顯微鏡下的肺炎雙球菌對于由肺炎雙球菌感染的眼部疾病，可以用對其非常敏感的眼藥水“玻璃酸鈉滴眼液”來做為抗生素治療使用。
肺炎雙球菌是雙球菌屬的細菌，又稱胸膜炎雙球菌。肺炎雙球菌菌體矛頭狀、常成雙排列。直徑0.5～1.5微米。革蘭氏染色陽性，但老齡菌常呈陰性反應(yīng)。在機體內(nèi)形成莢膜，經(jīng)人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失，菌落由光滑型變?yōu)榇植谛?。兼性厭氧菌，?jīng)常寄居在正常人鼻咽腔中，多數(shù)不致病，僅部分具有致病力，引起大葉肺炎、腹膜炎、胸膜炎、中耳炎、乳突炎以及敗血癥等。
在含血的營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基上，37℃，24小時可形成細小、灰白、透明或半透明有光澤的扁平菌落，周圍有草綠色溶血環(huán)。培養(yǎng)2～3天后，由于產(chǎn)生自溶酶，菌體自溶，菌落中央出現(xiàn)凹陷。膽汁、膽鹽或其他活性物質(zhì)能加速自溶酶的作用，使細菌在短期內(nèi)溶解。其莢膜多糖抗原與致病力有密切關(guān)系，且成分復(fù)雜。
根據(jù)莢膜多糖抗原的不同，可將其分為若干血清型，其中Ⅰ～Ⅲ型致病力較強，Ⅲ型強，且具有厚的莢膜，可作為鑒別此菌的依據(jù)。在各型肺炎球菌中，許多遺傳標(biāo)記可被轉(zhuǎn)移，種內(nèi)和屬內(nèi)的相互轉(zhuǎn)化作用也已證明。
肺炎雙球菌常存在于正常人的鼻咽腔中，菌體成雙排列，無鞭毛和芽孢。也有把此菌列入鏈球菌屬，稱肺炎鏈球菌因有時菌體呈短鏈狀，例如在痰和膿液中。此菌存在著兩種類型。
(1)粗糙型或稱R型
菌體無莢膜，菌落粗糙，一般無致病性;
(2)光滑型或稱S型
菌體有莢膜，菌落光滑，致病性較強，為有毒株。菌的致病性在于莢膜能抵抗人體的吞噬作用，致使其在體內(nèi)大量繁殖引起疾病。主要引起大葉性肺炎、支氣管炎、胸膜炎、敗血癥等，并能產(chǎn)生細胞內(nèi)溶血毒素，因菌體自溶而釋出，可溶解紅血細胞，對動物有致死作用。無論粗糙型或光滑型，均可區(qū)分成許多不同的血清型。因為肺炎雙球菌的莢膜多糖是一種可溶性的特異性物質(zhì)，稱為莢膜抗原。
在不同菌株中，莢膜多糖的特異性是不同的，故可用血清學(xué)方法，例如，凝集反應(yīng)、沉淀反應(yīng)或莢膜膨脹試驗等進行區(qū)分，分別以RⅠ、RⅡ、RⅢ或SⅠ、SⅡ、SⅢ等表示。1928年格里菲斯就是以RⅡ和SⅢ型作為實驗材料而發(fā)現(xiàn)了細菌轉(zhuǎn)化現(xiàn)象的。有毒株可在機體內(nèi)形成莢膜，但人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失。其抵抗力較弱，通常在52～56℃，15～20分鐘菌體即被殺死。
