肺炎雙球菌是一種細菌,能夠引發(fā)一些疾病,對身體健康有著一定的影響。那么到底什么是肺炎雙球菌,肺炎雙球菌有哪些類型,肺炎雙球菌的致病原理是什么,肺炎雙球菌預(yù)防措施又有哪些呢,下面我們就一起來了解一下吧。
肺炎雙球菌(Pneumococcus)又稱肺炎鏈球菌,是菌體矛頭狀、常成雙排列的球菌。直徑0.5~1.5微米。顯微鏡下的肺炎雙球菌對于由肺炎雙球菌感染的眼部疾病,可以用對其非常敏感的眼藥水“玻璃酸鈉滴眼液”來做為抗生素治療使用。
形態(tài)特點
肺炎雙球菌直徑0.5~1.5微米。革蘭氏染色陽性,但老齡菌常呈陰性反應(yīng)。在機體內(nèi)形成莢膜,經(jīng)人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失,菌落由光滑型變?yōu)榇植谛?,肺炎雙球菌屬雙球桿菌屬,為化膿性革蘭氏陽性菌,呈圓形或披針形、無芽孢,無鞭毛。
在含血的營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基上,37℃,24小時可形成細小、灰白、透明或半透明有光澤的扁平菌落,周圍有草綠色溶血環(huán)。培養(yǎng)2~3天后,由于產(chǎn)生自溶酶,菌體自溶,菌落中央出現(xiàn)凹陷。膽汁、膽鹽或其他活性物質(zhì)能加速自溶酶的作用,使細菌在短期內(nèi)溶解。其莢膜多糖抗原與致病力有密切關(guān)系,且成分復(fù)雜。
菌種分類
根據(jù)莢膜多糖抗原的不同,可將其分為若干血清型,其中Ⅰ~Ⅲ型致病力較強,Ⅲ型強,且具有厚的莢膜,可作為鑒別此菌的依據(jù)。在各型肺炎球菌中,許多遺傳標(biāo)記可被轉(zhuǎn)移,種內(nèi)和屬內(nèi)的相互轉(zhuǎn)化作用也已證明。
致病原理
肺炎雙球菌兼性厭氧菌,經(jīng)常寄居在正常人鼻咽腔中,多數(shù)不致病,僅部分具有致病力,引起大葉肺炎、腹膜炎、胸膜炎、中耳炎、乳突炎以及敗血癥等。顯微鏡下的肺炎雙球菌對于由肺炎雙球菌感染的眼部疾病,可以用對其非常敏感的眼藥水“玻璃酸鈉滴眼液”來做為抗生素治療使用。
肺炎雙球菌是雙球菌屬的細菌,又稱胸膜炎雙球菌。肺炎雙球菌菌體矛頭狀、常成雙排列。直徑0.5~1.5微米。革蘭氏染色陽性,但老齡菌常呈陰性反應(yīng)。在機體內(nèi)形成莢膜,經(jīng)人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失,菌落由光滑型變?yōu)榇植谛?。兼性厭氧菌,?jīng)常寄居在正常人鼻咽腔中,多數(shù)不致病,僅部分具有致病力,引起大葉肺炎、腹膜炎、胸膜炎、中耳炎、乳突炎以及敗血癥等。
在含血的營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基上,37℃,24小時可形成細小、灰白、透明或半透明有光澤的扁平菌落,周圍有草綠色溶血環(huán)。培養(yǎng)2~3天后,由于產(chǎn)生自溶酶,菌體自溶,菌落中央出現(xiàn)凹陷。膽汁、膽鹽或其他活性物質(zhì)能加速自溶酶的作用,使細菌在短期內(nèi)溶解。其莢膜多糖抗原與致病力有密切關(guān)系,且成分復(fù)雜。
根據(jù)莢膜多糖抗原的不同,可將其分為若干血清型,其中Ⅰ~Ⅲ型致病力較強,Ⅲ型強,且具有厚的莢膜,可作為鑒別此菌的依據(jù)。在各型肺炎球菌中,許多遺傳標(biāo)記可被轉(zhuǎn)移,種內(nèi)和屬內(nèi)的相互轉(zhuǎn)化作用也已證明。
肺炎雙球菌常存在于正常人的鼻咽腔中,菌體成雙排列,無鞭毛和芽孢。也有把此菌列入鏈球菌屬,稱肺炎鏈球菌因有時菌體呈短鏈狀,例如在痰和膿液中。此菌存在著兩種類型。
(1)粗糙型或稱R型
菌體無莢膜,菌落粗糙,一般無致病性;
(2)光滑型或稱S型
菌體有莢膜,菌落光滑,致病性較強,為有毒株。菌的致病性在于莢膜能抵抗人體的吞噬作用,致使其在體內(nèi)大量繁殖引起疾病。主要引起大葉性肺炎、支氣管炎、胸膜炎、敗血癥等,并能產(chǎn)生細胞內(nèi)溶血毒素,因菌體自溶而釋出,可溶解紅血細胞,對動物有致死作用。無論粗糙型或光滑型,均可區(qū)分成許多不同的血清型。因為肺炎雙球菌的莢膜多糖是一種可溶性的特異性物質(zhì),稱為莢膜抗原。
在不同菌株中,莢膜多糖的特異性是不同的,故可用血清學(xué)方法,例如,凝集反應(yīng)、沉淀反應(yīng)或莢膜膨脹試驗等進行區(qū)分,分別以RⅠ、RⅡ、RⅢ或SⅠ、SⅡ、SⅢ等表示。1928年格里菲斯就是以RⅡ和SⅢ型作為實驗材料而發(fā)現(xiàn)了細菌轉(zhuǎn)化現(xiàn)象的。有毒株可在機體內(nèi)形成莢膜,但人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失。其抵抗力較弱,通常在52~56℃,15~20分鐘菌體即被殺死。