所謂一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，就是在一氧化碳中毒者在手術(shù)之后出現(xiàn)的病癥，會給患者的身體帶來極大的傷害。那么你知道一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病原因是什么嗎，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病應(yīng)該如何治療呢，想要了解的朋友就一起來看看吧。
發(fā)病原因
一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。
引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者常見于室內(nèi)點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。
近十幾年來，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風(fēng)，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當，引起中毒者也非鮮見。
另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
發(fā)病機制
CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力差，先受累的是腦組織，其次是心臟。
急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。
鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。
一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹?，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。
國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉顯著，病程長時可見腦萎縮。
臨床表現(xiàn)急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。
病理急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉顯著，病程長時可見腦萎縮。
臨床診斷對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。
治療急性期治療
(1)高壓氧治療
時間要在3個月以上或至患者清醒后。
