3、肝硬化腹水伴肝腫大或肝縮小
肝硬化腹水早期癥狀，尤其是酒精性肝硬化所致的肝硬化腹水，常伴肝腫大，晚期則肝可縮小;肝癌時(shí)則肝大且質(zhì)堅(jiān)如石，表面可呈結(jié)節(jié)狀;當(dāng)急性型肝靜脈阻塞時(shí)，則可有突發(fā)性進(jìn)行性肝腫大并伴肝硬化腹水迅速增長。
肝硬化患者出現(xiàn)肝腹水時(shí)已屬于肝硬化晚期，所以早期肝腹水癥狀常同時(shí)伴有肝硬化的晚期癥狀：如食欲不振、營養(yǎng)狀況較差、易疲勞乏力，面色灰暗黝黑、精神不振等。
肝腹水伴有急性腹膜炎時(shí)則腹肌緊張，有壓痛、反跳痛，且腹式呼吸減弱或消失;當(dāng)炎性腹水腹內(nèi)有黏連時(shí)，雖有大量腹水，腹部膨隆，但可無明顯移動(dòng)性濁音或兩側(cè)移動(dòng)性濁音不相對稱;在女性患者須與巨大卵巢囊腫相鑒別，后者常以下腹膨隆為主，中下腹叩診濁音，而兩側(cè)叩診為鼓音;腹腔腫瘤所致腹水時(shí)腹部可見局限性隆起或觸及腫塊。
肝硬化腹水的病因
1.血漿白蛋白降低
血漿白蛋白在肝臟合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能發(fā)生障礙，會(huì)引起白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。
一般認(rèn)為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓Pa=546.2×血漿白蛋白g/L+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有腹水形成。
2.門脈壓力增高
肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，可引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。
3.淋巴漏出增加
肝硬化時(shí)大量的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。
于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關(guān)。
4.醛固酮等增多
醛固酮在正常情況下是在肝內(nèi)滅活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，會(huì)引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成腹水。
5.腎臟的作用
肝硬化腹水一旦形成，會(huì)引起有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水.鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
6.第3因子活力降低
有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。
如今科學(xué)技術(shù)發(fā)展迅速，細(xì)胞移植術(shù)的出現(xiàn)給眾多肝硬化患者帶來了福音。細(xì)胞治療是目前為先進(jìn)的治療方法，細(xì)胞療法治療肝硬化效果顯著、痛苦小、副作用小，手術(shù)操作過程相對簡單，而且其費(fèi)用低廉，與肝移植相比，能夠被大多數(shù)患者接受，被稱為“平民化的肝移植”，給廣大患者帶來了新的希望。
結(jié)語：通過上文的介紹，想必大家對于肝硬化腹水能活幾年也還有了一個(gè)比較全面的了解了吧，肝硬化腹水是肝硬化晚期的一個(gè)嚴(yán)重癥狀了，患者能活幾年也是無法給出一個(gè)具體的答案的，早治療才是關(guān)鍵的。
