糜爛性胃炎的病因病理
一、糜爛性胃炎的病因
1.外源性因素
某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等,均可損傷胃的粘膜屏障。
導致粘膜通透性增加,胃液的氫離子回滲入胃粘膜,引起胃粘膜糜爛、出血。
腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
2.內源性因素
包括嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態(tài)下,可興奮交感神經及迷走神經,前者使胃粘膜血管痙攣收縮,血流量減少。
后者則使粘膜下動靜脈短路開放,促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損害,發(fā)生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放。
前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃粘膜,后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
二、糜爛性胃炎的病理
應激狀態(tài)時去甲腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加,內臟血管收縮,胃血流量減少,不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也減少。
應激狀態(tài)時胃腸運動遲緩,幽門功能失調,造成膽汁反流,膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破壞,終導致黏膜發(fā)生糜爛與出血。
病變多見于胃底及胃體部,有時累及胃竇,胃黏膜呈多發(fā)性糜爛,伴有點片狀出血,有時見淺小潰瘍,覆以白苔或黃苔。
組織學檢查見糜爛處表層上皮細胞有灶性脫落,腺體因水腫、出血而扭曲,固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤。