兒童過敏性鼻炎的發(fā)病原因
一遺傳因素
過敏性變應(yīng)性鼻炎是機體異常的免疫反應(yīng)，是很多因素作用的結(jié)果。約80%的兒童過敏性鼻炎患者可查到其親屬有過敏性鼻炎病史，母系遺傳更明顯一些。
過敏性鼻炎遺傳方式各不相同，是基因突變與環(huán)境共同變化的結(jié)果。目前的分子水平研究表明，過敏性鼻炎受多基因控制，因其基因表現(xiàn)型不同，而表現(xiàn)出的哮喘、鼻炎、特異性皮炎等癥狀不同、程度不一。
學(xué)者們一致認為“在一定環(huán)境下產(chǎn)生的氣道高反應(yīng)性與該區(qū)基因突變的發(fā)生有關(guān)”。突變的基因有調(diào)控免疫球蛋白EIgE血清水平的相關(guān)基因，調(diào)節(jié)Thl和Th2細胞因子的基因，轉(zhuǎn)錄因子、啟動因子、白三烯相關(guān)基因。
二飲食因素
過敏性鼻炎與飲食有關(guān)，嬰幼兒尤其如此。研究發(fā)現(xiàn)，混合喂養(yǎng)和人工喂養(yǎng)的嬰幼兒較母乳喂養(yǎng)的嬰幼兒更容易發(fā)生過敏性鼻炎，也就是說，母乳喂養(yǎng)對嬰幼兒在2歲以前發(fā)生過敏性鼻炎有預(yù)防作用。
研究表明，維生素類、谷物、淀粉的攝入量增加，可使過敏性鼻炎、結(jié)膜炎、哮喘的患病率明顯減低，嚴重程度明顯下降。
相反，高脂肪、高蛋白質(zhì)飲食的攝入增加會誘發(fā)過敏性疾病的發(fā)生，可能是因為此類食品中多價不飽和脂肪酸的代謝產(chǎn)物引起淋巴細胞功能改變，導(dǎo)致Thl和Th2細胞因子失衡，免疫球蛋白EIgE抗體增加，促進特異性及非特異性免疫應(yīng)答所致。
三環(huán)境因素
過敏性鼻炎患病率呈全球性增高趨勢，目前的研究認為是環(huán)境因素導(dǎo)致的結(jié)果，的理論是“衛(wèi)生假說”，其核心為“現(xiàn)代環(huán)境污染增加，和兒童發(fā)育時期由細菌、病毒感染引起的免疫反應(yīng)減少，使變態(tài)反應(yīng)性疾病的患病率增高”。
1.環(huán)境污染。人們將環(huán)境污染分為I型污染和Ⅱ型污染。I型污染主要是工業(yè)化發(fā)展的結(jié)果，污染物為二氧化硫、總懸浮顆粒、降塵等，這些物質(zhì)誘發(fā)上呼吸道感染。
?、蛐臀廴疚锸乾F(xiàn)代化生活方式的結(jié)果，主要為二氧化氮、極細微顆粒狀物、汽車尾氣等，與呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)生有密切關(guān)系。
此外，還有家裝材料，如甲醛、二甲苯、乙己苯、甲苯等，殺蟲劑、空氣清新劑等，引發(fā)或加重變態(tài)反應(yīng)性疾病。
2.感染世界流行病學(xué)調(diào)查表明，幼兒時期細菌、病毒、結(jié)核菌、寄生蟲感染，可降低變應(yīng)性疾病的發(fā)生，從而減少過敏性鼻炎的發(fā)病率。
細菌、病毒感染的過程，影響Thl和Th2免疫反應(yīng)間的平衡，調(diào)節(jié)白介素10、TNF-p等免疫活性細胞因子的水平，影響T細胞的分化。
抗原競爭機制，微生物抗原刺激機體產(chǎn)生特異性IgE和非特異性多克隆IgE抗體，使肥大細胞表面的高親和性IgE受體呈飽和狀態(tài)，導(dǎo)致過敏原特異性IgE抗體無法與之結(jié)合，阻止肥大細胞脫顆粒釋放炎癥遞質(zhì)。
超抗原和Toll樣受體機制，微生物的代謝產(chǎn)物或裂解產(chǎn)物，選擇性活化或消除某些T淋巴細胞亞群，或作為受體刺激單核細胞產(chǎn)生細胞因子，抑制過敏性免疫反應(yīng)。
