骨質疏松 骨質疏松有哪些臨床表現

　　很多人到了老年都會遇到骨質疏松的問題，這是因為隨著年齡的增長，身體機能也會逐漸下降。那么骨質疏松的臨床表現有哪些呢?如何治療骨質疏松呢?通過下文一起來了解一下骨質疏松的相關知識吧。

　　骨質疏松

　　骨質疏松癥主要分為原發(fā)性OP和繼發(fā)性OP，原發(fā)性OP 除特發(fā)性外，分為I型和II型，I型又稱為絕經后骨質疏松，為高轉換型，主要原因為雌性激素缺乏;II 型又稱為老年性骨質疏松，為低轉換型，由于年齡的老化。骨質疏松癥由多種因素所致，它的基本病理機理是骨代謝過程中骨吸收和骨形成的偶聯出現缺陷，導致人體內的鈣磷代謝不平衡，使骨密度逐漸減少而引起的臨床癥狀。

　　骨質疏松的病因

　　骨質疏松(osteoporosis)是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。骨質疏松癥(osteoporosis)主要分為原發(fā)性OP和繼發(fā)性OP，原發(fā)性OP 除特發(fā)性外，分為I型和II型，I型又稱為絕經后骨質疏松，為高轉換型，主要原因為雌性激素缺乏;II 型又稱為老年性骨質疏松，為低轉換型，由于年齡的老化。發(fā)病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。骨質疏松癥由多種因素所致，它的基本病理機理是骨代謝過程中骨吸收和骨形成的偶聯出現缺陷，導致人體內的鈣磷代謝不平衡，使骨密度逐漸減少而引起的臨床癥狀。

　　酒精性骨質疏松癥(AOP)是指因長期、大量的酒精攝入導致骨量減少，骨的微觀結構破壞，骨脆性增加，骨折風險性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病，屬于繼發(fā)性骨質疏松癥，亦為低轉換型骨質疏松，是臨床常見的酒精性骨病之一。

　　骨質疏松的臨床表現

　　1、疼痛：原發(fā)性骨質疏松癥常見的癥癥，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。

　　2、身長縮短、駝背：多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節(jié)攣拘顯著。

　　3、骨折：這是退行性骨質疏松癥常見和嚴重的并發(fā)癥。脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏松性骨折后1年內男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髖部骨折是嚴重的骨質疏松性骨折，一般需要外科手術，術后只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平醫(yī)學|教育網整理，有25﹪～35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發(fā)生骨折。老年人骨折可引發(fā)或加重心腦血管并發(fā)癥，導致肺部感染和褥瘡等多種并發(fā)癥的發(fā)生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪～20﹪。

　　4、呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

　　骨質疏松的癥狀

　　第一是疼痛：半數以上骨質疏松患者有疼痛的現象，主要為多發(fā)性和全身性，常見的是腰背酸疼，還有就是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發(fā)生于臥位或翻身時，癥狀時輕時重;這是骨質疏松的前期癥狀。

　　第二為骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮;此種現象一般老年人愛出現，例如有些老年人會莫名的比年輕時要矮好幾厘米，但是一般不會引起人的注意。

　　嚴重時會出現骨折：脊椎、腕部骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率。髖部骨折是嚴重的骨質疏松性骨折，一般需要外科手術，術后只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平老年人骨折可引發(fā)或加重心腦血管并發(fā)癥，導致肺部感染和褥瘡等多種并發(fā)癥的發(fā)生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命。

　　骨質疏松的易患人群

　　摘要：目的利用雙能量X線骨密度儀(DXA)對原發(fā)性骨質疏松癥的易患人群進行髖部骨密度測定，進行回顧性調查，篩選出常見的原發(fā)性骨質疏松危險因子，并探討其與骨質疏松發(fā)病的關系。方法用DXA對542名受檢者進行左髖部骨密度(BMD)檢查測定，所有的受檢人員均進行問卷調查，包括：一般狀況、生活習慣、健康狀況和藥物治療等情況。將所采集的數據進行計算機編碼輸入SPSS數據庫統(tǒng)計軟件中作多因素分析，根據WHO的標準將結果分為兩類，即非骨質疏松(T〉-2.5)和骨質疏松(r≤-2.5)，男性的危險因子為年齡，體重身高比，長期飲酒，吸煙，不鍛煉。女性的危險因子為年齡，體重身高比，初潮年齡，已絕經時間，首胎年齡，分娩次數，不鍛煉。結果在542人中，男女性髖部的BMD在55歲以上就開始有顯著性差異。用SPSS軟件分析不同性別髖部BMD與年齡的相關性，結果顯示男性髖部、女性髖部的平均BMD值與年齡分別均具有統(tǒng)計學意義(P〈0.01)的負相關性，相關系數r分別為-0.401、-0.548，可見女性的髖部BMD與年齡的相關性更高一些。用SPSS統(tǒng)計軟件進行l(wèi)ogistic回歸分析，在男性髖部為年齡，在女性髖部為已絕經時間。結論高齡為老年男性髖部骨質疏松的主要危險因子，較長的絕經后時間為老年女性髖部骨質疏松的主要危險因子。

　　骨質疏松的危害

　　1、發(fā)病率高：老年人骨質疏松發(fā)病率較高，全球有2億骨質疏松患者，并且女性多于男性。根據世界衛(wèi)生組織(WHO)的標準，美國國家健康和營養(yǎng)調查(NHANES Ⅲ，1988—1994年)結果表明，骨質疏松嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏松性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏松性骨折，繼發(fā)性骨折的危險明顯加大。中國老年人居于世界首位，現有骨質疏松癥患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏松癥的發(fā)病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏松性骨折將發(fā)生在亞洲，絕大部分在中國。有學者對1995—1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發(fā)生數進行調查顯示，每年發(fā)生骨質疏松性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發(fā)生數。

　　2、臨床表現：⑴疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發(fā)性和全身性，常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發(fā)生于坐位、立位、臥位或翻身時，癥狀時輕時重;⑵骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮;⑶骨折：脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏松性骨折后1年內男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髖部骨折是嚴重的骨質疏松性骨折，一般需要外科手術，術后只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發(fā)生骨折。老年人骨折可引發(fā)或加重心腦血管并發(fā)癥，導致肺部感染和褥瘡等多種并發(fā)癥的發(fā)生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。

　　3、骨質疏松的危害性還在于多數人無明顯癥狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現癥狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。

　　骨質疏松的治療

　　1.運動

　　在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏松癥患者盡可能的多活動。

　　2.營養(yǎng)

　　良好的營養(yǎng)對于預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經后婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。

　　3.預防摔跤

　　應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。

　　4.藥物治療

　　有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節(jié)劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發(fā)展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

　　(1)激素代替療法：激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的佳選擇，也是有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統(tǒng)的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經后即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮癥狀。②雄激素 研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮 肌內注射，每2～4周1次，可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險;睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監(jiān)測前列腺特異抗原(PSA);還需監(jiān)測肝功能、血常規(guī)以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。

　　(2)選擇性雌激素受體調節(jié)劑：該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發(fā)生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。

　　(3)二磷酸鹽類：二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節(jié)破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續(xù)服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。

　　近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽(阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(商品名骨膦)以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(商品名福善美)證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發(fā)生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。

　　(4)降鈣素：降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin，鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續(xù)達20個月。

　　(5)維生素D和鈣：維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發(fā)生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。

　　(6)氟化物：氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發(fā)生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發(fā)育時期禁用。

　　對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。

　　5.外科治療

　　只有在因骨質疏松癥發(fā)生骨折以后，才需外科治療。

　　骨質疏松的預防

　　骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實四級預防。

　　1)一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到大值是預防生命后期骨質疏松癥的佳措施。加強骨質疏松的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。

　　2)二級預防：人到中年，尤其婦女絕經后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏松。日本則多主張用活性Vit D(羅鈣全)及鈣預防骨質疏松癥，注意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節(jié)炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

　　3)三級預防：對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促進骨形成(活性Vit D)，骨肽片等藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養(yǎng)、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

　　退行性骨質疏松癥是骨骼發(fā)育、成長、衰老的基本規(guī)律，但受著激素調控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節(jié))、營養(yǎng)狀態(tài)、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫(yī)療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏松癥是可能延緩和預防的，這將對提高中國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。

　　4)四級預防：我們倡導補鈣從年輕抓起，均衡飲食，多多運動，保證每天15分鐘左右的時間曬太陽獲取自然的鈣質來源，并對骨質疏松有科學性的認識。比如大家所認為的磷酸鹽阻礙鈣吸收就是不科學的言論。

　　磷酸鹽是一種在自然界中普遍存在的礦物質，而且是所有生物所必需的一種營養(yǎng)物質。磷酸鹽不僅在人體能量的新陳代謝過程中起著重要作用，而且也是人體骨骼和牙齒的主要成分。

　　補鈣：鈣是骨骼的重要成分，主要來源于食物。如不能從食物中攝入足量的鈣質，可補充鈣質。攝人的鈣量略多于需要量并無害。每天1～2片，能充分補充每日所需鈣質，而因含有維生素D，可使鈣吸收更完全。

　　補維生素D：維生素D在防治骨質疏松中必不可少。無維生素D，人體便不能吸收和利用鈣，常人每日約需400國際單位的維生素D(相當于]100毫升牛奶，—片多維丸或每周30—60分鐘的日光浴)，過量的維生素D對人體有害。維生素D進入肝臟后，經過一系列羥化酶促反應，生成1，25(OH2)D等活性代謝產物參與骨代謝。羅鈣全也稱鈣三醇，是維生素D活性代謝產物之一，不僅能促進腸道鈣離子吸收，增加遠曲腎小管對尿鈣的重吸收，而且活化破骨細胞使骨吸收和活化成骨細胞促進骨形成。

　　補雌激素：絕經期后，雌激素水平下降，造成骨質丟失，使骨骼開始變脆，雌激素替代療法能防治骨質疏松，降低骨折發(fā)生率;減少絕經期的癥狀，如潮紅、陰道分泌減少、脾氣暴躁、失眠和多汗等;降低血中膽固醇水平，從而減少心臟病的發(fā)生。雌激素替代方法可以口服、注射或皮下埋植法。雌激素替代法可引起乳房觸痛和體液潴留。一些婦女可再次來月經，但不會懷孕。有人提心雌激素致癌，如在治療中同時使用孕激素，可以減少癌的危險性。對已有典型骨質疏松者，選用降鈣素、二磷酸鹽、氟化鈉等能迅速減輕疼痛，緩解病情，但需在醫(yī)師指導下使用。對已發(fā)生骨折的病人，加強外科治療，防止并發(fā)癥。

　　結語：上文給大家介紹了關于骨質疏松的內容，骨質疏松是一種骨病，通過飲食和運動進行調理可以對這種癥狀加以控制，如果比較嚴重還是要進行專業(yè)的治療，這樣對健康也是非常有利的。