胃癌的發(fā)病原因有哪些 小心六個發(fā)病元兇

  胃癌是我們?nèi)粘I钪谐R姷膼盒阅[瘤之一,隨著生活壓力的變大,越來越多的朋友患上的胃病,而這些胃病都是由癌變的可能的,接下來就一起去看看胃癌的發(fā)病原因有哪些吧。

  胃癌的發(fā)病原因有哪些

 ?、俾晕s性胃炎:

  慢性胃炎可以分為淺表性、萎縮性和肥厚性三種?,F(xiàn)已公認萎縮性胃炎是胃癌的一種前期病變,尤與胃息肉或腸腺化生同時存在時可能性更大。國內(nèi)外長期隨訪報道,慢性萎縮性胃炎的病史長短和嚴重程度與胃癌的發(fā)生率有關(guān),不少報道該病的胃癌發(fā)生率約2%~10%。淺表性胃炎可以治愈,但也有可能逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槲s性胃炎。肥厚性胃炎與胃癌發(fā)病的關(guān)系不大。萎縮性胃炎頗難治愈,其組織有再生趨向,有時形成息肉,有時發(fā)生癌變。長期隨訪追蹤可發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)生癌變者達10%左右。

  我國胃癌綜合考察的材料表明,胃癌高發(fā)區(qū)的淺表性和萎縮性胃炎病例明顯多于胃癌低發(fā)區(qū)。高發(fā)區(qū)慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示,游離酸含量降低,pH、細菌數(shù)量、NO2含量以及硝酸鹽還原菌檢出率均升高,與低發(fā)區(qū)者比較有明顯差異。上述胃內(nèi)環(huán)境改變的程度與慢性胃炎病變的嚴重度呈正相關(guān),也說明慢性胃炎患者的胃內(nèi)環(huán)境改變,非常有利于N-亞硝基化合物的合成。

胃癌高發(fā)區(qū)的淺表性和萎縮性胃炎病例明顯多于胃癌低發(fā)區(qū)

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  任何胃良性腫瘤都有惡變可能,而上皮性的腺瘤或息肉的惡變機會更多。少見的腺瘤型和絨毛型胃息肉癌變率可達15%~40%,而常見的增生型息肉僅1%。在直徑大于2cm的息肉中,癌的發(fā)生率增高。有資料報道經(jīng)X線診斷為胃息肉的患者中,20%伴有某種惡性變;在胃息肉切除標本中,見14%的多發(fā)性息肉有惡變,9%的單發(fā)息肉有惡變,這說明對診斷為胃息肉的病例均不要輕易放過。

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  胃潰瘍的癌變問題歷來認識不統(tǒng)一。一般認為其癌變率約為1%~6%?,F(xiàn)多數(shù)認為與潰瘍邊緣黏膜腸化或異型增生有關(guān)。關(guān)于胃潰瘍能否癌變的問題,國內(nèi)報道胃潰瘍的癌變率為5%~10%,尤其是胃潰瘍病史較長和中年以上的患者并發(fā)癌變的機會較大,潰瘍邊緣部的黏膜上皮或腺體受胃液侵蝕而發(fā)生糜爛,在反復破壞和再生的慢性刺激下轉(zhuǎn)化成癌。

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  良性病變手術(shù)切除胃竇和部分胃體后,胃酸分泌降低,導致膽汁反流,形成胃內(nèi)中性和偏堿性環(huán)境,使胃內(nèi)細菌異常繁殖,促進亞硝酸鹽和N-硝基化合物的合成而誘發(fā)癌,一般發(fā)生在術(shù)后10年以上。我國殘胃癌發(fā)病率為2%~5%,也有報告10%以上者。BillrothⅡ式吻合較BillrothⅠ式吻合為高。可能與膽汁反流有關(guān)。胃液中許多厭氧菌等還能分解反流入胃的結(jié)合型初級膽酸,生成既可損傷胃黏膜屏障又能致癌的游離型次級膽酸,而在次級膽酸中的脫氧膽酸是癌啟動因子,石膽酸是癌變啟動因子和誘變物。這些可能導致以后殘胃癌的發(fā)生。殘胃癌多發(fā)生于手術(shù)后15~20年,此后相對危險性增加3~6倍。

  ⑤巨大胃黏膜皺襞癥(Menetrier病):

  本病癌變率約為10%。

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  通過動物實驗已證實膽汁反流可誘發(fā)胃癌。流行病學調(diào)查也發(fā)現(xiàn)膽汁反流性胃炎與胃癌呈正相關(guān),其機制同上。

胃癌的發(fā)病原因有哪些 胃癌的早期癥狀 
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