三度房室傳導(dǎo)阻滯多見于冠心病，也屬于房室傳導(dǎo)阻滯，對我們的健康有著非常大的影響。那么你知道什么是三度房室傳導(dǎo)阻滯嗎?想知道三度房室傳導(dǎo)阻滯的病因有哪些以及三度房室傳導(dǎo)阻滯的治療方法嗎?
下面，我們就和大家?guī)е@些問題一起來了解一下三度房室傳導(dǎo)阻滯吧!到底什么是三度房室傳導(dǎo)阻滯呢？來了解一下吧!
三度房室傳導(dǎo)阻滯
完全性房室傳導(dǎo)阻滯，亦稱三度房室傳導(dǎo)阻滯，是指由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)某部分的傳導(dǎo)能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳至心室而引起完全性房室分離。
完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導(dǎo)阻滯以暫時性者較多。
完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者的性別呈現(xiàn)男性患者多，女性患者較少的局面。完全性房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀和血液流動也有不同。
完全性房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀及血流動力學(xué)變化取決于心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態(tài)。體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。
如心室率過于緩慢，尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變，或并發(fā)于急性廣泛前壁心肌梗死或急性重癥心肌炎者，則癥狀嚴(yán)重，可出現(xiàn)心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發(fā)生反應(yīng)遲鈍或神志模糊，進(jìn)而發(fā)展為暈厥(發(fā)生率可達(dá)60%)、阿-斯綜合征等。
病因
完全性房室傳導(dǎo)阻滯常見于冠心病患者，特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為1.8%～8%，阜外醫(yī)院報告為2.6%。急性下壁心肌梗死的發(fā)生率比前壁心肌梗死高2～4倍。
看完了上述觸目驚心的數(shù)據(jù)，是否對完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者有了更多的了解了呢?下面，我接著來往下了解吧!
多發(fā)生于發(fā)病后1～4天，持續(xù)時間可數(shù)秒鐘至數(shù)天不等。完全性房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生于下壁者，在發(fā)生前或當(dāng)完全性房室傳導(dǎo)阻滯消除時，多出現(xiàn)一度或二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。
發(fā)生于前壁梗死者，在發(fā)生之前或之后，多出現(xiàn)二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯或右束支阻滯，少數(shù)自梗死開始時就表現(xiàn)為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
臨床表現(xiàn)
1.急性心肌梗死
時伴發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯急性心肌梗死時血流動力學(xué)障礙的程度，取決于梗死的部位、傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的速度、心室起搏點的部位與心室率。
急性下壁梗死并發(fā)三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導(dǎo)阻滯逐漸發(fā)展所致，心室率不是過于緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數(shù)急性前壁梗死并發(fā)三度房室阻滯時，可出現(xiàn)低血壓、休克及嚴(yán)重左心衰竭。
不論前壁或下壁梗死，若突然出現(xiàn)QRS波增寬，心室率過于緩慢，低于40次/分鐘的三度房室阻滯，皆易誘發(fā)心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯的病死率要高2倍。
但當(dāng)下壁合并右心室心肌梗死并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進(jìn)一步下降，血流動力學(xué)障礙加重，病死率明顯增加。
急性心肌梗死并發(fā)的完全性房室傳導(dǎo)阻滯大多為暫時性的，僅少數(shù)患者于梗死后永不恢復(fù)。
心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發(fā)生暈厥或心力衰竭。完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者的第1心音強弱不等，有時特別響，如開炮音，這是由于心房和心室同步收縮所致。
2.臨床分類
(1)先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯
多數(shù)與先天性心臟病并存，與房室結(jié)、希氏束及束支發(fā)育不全或存在缺陷有關(guān)。當(dāng)合并復(fù)雜的心臟畸形、逸搏心律所致QRS波群寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預(yù)后不良。
先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者大部分無癥狀。但也有一部分患者日后可出現(xiàn)暈厥而需安置起搏器，少數(shù)可發(fā)生猝死。逸搏點對阿托品的反應(yīng)和房室交界性逸搏恢復(fù)時間有助于估計患者可能出現(xiàn)的癥狀及預(yù)后。
(2)急性獲得性完全性房室傳導(dǎo)阻滯
由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術(shù)、心導(dǎo)管檢查和導(dǎo)管消融等損傷所致的完全性房室傳導(dǎo)阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位于束支-浦氏纖維內(nèi)，頻率<40次/分鐘，且不恒定，QRS波常寬大畸形。
這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統(tǒng)病變者，在應(yīng)用某些抗心律失常藥，特別是抑制快鈉通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺后，可以出現(xiàn)二度或三度希-浦系統(tǒng)阻滯。
外科手術(shù)治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術(shù)后完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查時，可由于產(chǎn)生右束支阻滯而導(dǎo)致完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
在大多數(shù)病例心導(dǎo)管所致的束支損傷是暫時性的，數(shù)小時后即可恢復(fù)。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當(dāng)導(dǎo)管消融靠近房室結(jié)時，同樣可產(chǎn)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
(3)慢性獲得性完全性房室傳導(dǎo)阻滯
通常見于不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發(fā)性心臟纖維支架硬化癥(Lev病)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維性變(Lenegre病)可以導(dǎo)致慢性進(jìn)行性加重的束支及分支阻滯。
二尖瓣及主動脈瓣環(huán)鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯，且主要累及希氏束近端。
其他一些疾病，如結(jié)節(jié)病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、血色病、遺傳性神經(jīng)肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進(jìn)或低下)及房室結(jié)轉(zhuǎn)移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導(dǎo)阻滯。這些阻滯趨向于永久性，常需置入永久心臟起搏器。
