在我們生活中，大家對于突發(fā)性耳鳴是否有一定的了解呢，發(fā)生突發(fā)性耳鳴的時候是怎么樣的，大家對于突發(fā)性耳鳴的原因又了解多少呢，突發(fā)性耳鳴的治療是怎么樣的呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。
突發(fā)性耳鳴通常發(fā)生在中年人之中，對于鼻子和喉嚨，一種嚴重的急性。一般情況下，內(nèi)耳外傷感染，藥物中毒，感冒，疲勞，情緒造成的?？梢杂弥形麽t(yī)結(jié)合治療。
日常生活中可通過注意耳部衛(wèi)生及科學(xué)飲食進行預(yù)防。
突發(fā)性耳鳴的發(fā)病機制
(一)病毒感染
病毒感染是引起本病的常見的原因。病毒感染循下述主要途徑。
1.血行感染
病毒顆粒會直接從血液循環(huán)中進入到內(nèi)耳血液循環(huán)，引起耳蝸微循環(huán)障礙或內(nèi)部淋巴結(jié)腫大。
2.經(jīng)腦膜途徑
病毒由蛛網(wǎng)膜下腔經(jīng)內(nèi)聽道底的篩板或經(jīng)蝸小管侵入外淋巴間隙引起外淋巴迷路炎，故耳蝸癥狀出現(xiàn)于腦膜炎之后。帶狀皰疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。
3.經(jīng)圓窗途徑
病毒引起的非化膿性中耳炎，感染可經(jīng)圓窗侵入內(nèi)耳。
(二)血管病變
血管病變在突聾發(fā)病機制中有重要意義。Wilson指出由于部分或全部耳蝸血管堵塞引起的突聾的發(fā)病率還不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人認為血管病變在突聾致病原因中占3/4。
由于血管痙攣、血栓形成、血管受壓、血管狹窄、出血、血凝、動脈血壓波動等血管性疾病，因缺氧而形成的螺旋結(jié)構(gòu)出現(xiàn)退行性變。除了血管痙攣，其他預(yù)后較差，常引起永久性耳聾。
耳蝸耐氧力很弱，缺氧60s后耳蝸微音電位和神經(jīng)動作電位就消失，如血流被阻30min，雖血流恢復(fù)，但耳蝸電位卻不能恢復(fù)。
專家借助放大55倍的皮膚粘膜顯微鏡觀察到突聾病例中存在血管內(nèi)“淤塞”現(xiàn)象，認為這種現(xiàn)象可能造成內(nèi)耳微循環(huán)障礙而導(dǎo)致突聾。其病理生理機制是病理性血管內(nèi)紅細胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→滲透性增加、組織水腫、血液濃縮、小血栓形成→組織損傷。
(三)迷路膜破裂
迷路膜破裂系指內(nèi)耳的圓窗或卵圓窗膜破裂合并蝸管膜破裂。由于膜破裂，引起突發(fā)性感覺神經(jīng)性耳聾、眩暈和耳鳴等癥狀。因突然用力活動或經(jīng)歷氣壓劇變引起中耳氣壓驟變及顱壓驟變。此壓力的改變引起迷路膜破裂的機制可從兩方面理解。
1.外爆途徑
腦脊液壓力增高，蝸小管和內(nèi)聽道的篩孔將此壓力改變傳遞到外淋巴系統(tǒng)，其中蝸小管可能起主要作用。在正常情況下蝸小管內(nèi)存在網(wǎng)狀絨毛及屏障膜，使腦脊液與外淋巴間不能暢通無阻。
2.內(nèi)爆途徑
耳咽管一鼓室壓力驟增，壓力向內(nèi)直接作用于圓窗，或通過聽骨鏈作用于卵圓窗，穿破圓窗膜或卵圓窗環(huán)韌帶，有相似的內(nèi)迷路膜(基底膜及前庭膜)破裂的逆向連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致突聾。
(四)膜迷路積水
一些輕、中度突聾，不論有無眩暈，可能是梅尼埃病的不同類型。突聾亦可能是梅尼埃病先出現(xiàn)的癥狀?；颊咧泻蟀l(fā)展為梅尼埃病者占5%～6.6%。突聾速尿試驗陽性者占27%(3/11人)。
速尿是一種快速利尿劑，應(yīng)用后前庭水腫減退，可使前庭功能趨向正常。上述現(xiàn)象支持有些患者可能存在膜迷路積水。
