酒精肝的病因
酒精肝的原因酒精80%～90%在肝臟代謝，經(jīng)過肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸，終形成二氧化碳。
在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合。
輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細(xì)胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。
人體的肝臟除了解毒外，還能降解和代謝吸收酒精，如果過量飲酒，酒精對(duì)肝細(xì)胞的毒性通過肝臟的代謝，逐步造成對(duì)肝細(xì)胞的破壞，使肝細(xì)胞膜表面的脂質(zhì)成分過度氧化，從而破壞了肝細(xì)胞膜。
酒精不但可以損傷肝細(xì)胞，還可造成肝臟毛細(xì)膽管的損傷，或誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生，造成肝細(xì)胞和毛細(xì)膽管的炎癥，使血中的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γGT)明顯升高，從而形成酒精肝病。
由于酒精被氧化時(shí)，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進(jìn)脂肪的合成。
乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過程。
并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。
飲酒的量越多，時(shí)間越長，對(duì)肝臟的損傷就越大，肝臟的脂肪性變就越嚴(yán)重，引起肝內(nèi)脂肪沉積，形成酒精肝。
六大誤區(qū)
誤區(qū)一：肝功能正常為什么不能喝酒
酒精不僅能使健康人喝成肝硬化或肝癌，還會(huì)加速乙肝等病毒性肝炎轉(zhuǎn)化為肝硬化的進(jìn)程。
所以有兩類人不能喝酒，一是酒精肝，二是病毒性肝炎患者。
肝病患者至少應(yīng)當(dāng)每隔半年查一次肝功能。
肝臟具有很強(qiáng)的代償能力，在病情的隱匿發(fā)展中，肝細(xì)胞不損傷到一定程度，肝功能檢查可以是正常的。
