支氣管肺炎的病因 怎么防治支氣管肺炎(2)

  支氣管肺炎的病因

  當炎癥蔓延到支氣管、細支氣管和肺泡時,支氣管因黏膜炎癥水腫使管腔變窄,肺泡壁因充血水腫而增厚,肺泡腔內(nèi)充滿炎癥滲出物,均影響通氣與氣體交換。

  當炎癥進一步加重時,由于小兒呼吸系統(tǒng)的特點,可使支氣管管腔更窄、甚至堵塞,導致通氣與換氣功能障礙。

  通氣不足引起PaO2降低低氧血癥及PaCO2增高高碳酸血癥;換氣功能障礙則主要引起低氧血癥,PaO2和SaO2降低,嚴重時出現(xiàn)發(fā)紺。

  為代償缺氧,患兒呼吸和心率加快,以增加每分鐘通氣量。為增加呼吸深度,呼吸輔助肌亦參與活動,出現(xiàn)鼻翼翕動和三凹征,進而發(fā)展為呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血癥等可導致機體代謝及器官功能障礙。

  1.循環(huán)系統(tǒng)

  常見心肌炎、心力衰竭及微循環(huán)障礙。病原體和毒素侵襲心肌,引起心肌炎;缺氧使肺小動脈反射性收縮,肺循環(huán)壓力增高,形成肺動脈高壓,增加右心負擔。

  肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心力衰竭的主要原因。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)障礙、休克,甚至彌散性血管內(nèi)凝血。

  2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

  缺氧和C02潴留使PaC02和H-濃度增加,血與腦脊液pH值降低,CO2向細胞內(nèi)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌散;同時無氧酵解增加致使乳酸堆積。

  高碳酸血癥使腦血管擴張、血流減慢、腦血管淤血、毛細血管通透性增加;嚴重缺氧和腦供氧不足使ATP生成減少,影響Na+ -K+離子泵運轉(zhuǎn),引起腦細胞內(nèi)鈉、水潴留,均可形成腦水腫,導致顱壓增高。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。

  3.消化系統(tǒng)

  低氧血癥和毒血癥使胃腸黏膜受損,可發(fā)生黏膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落等應激反應,導致黏膜屏障功能破壞,胃腸功能紊亂,出現(xiàn)厭食、嘔吐及腹瀉,嚴重者可致中毒性腸麻痹和消化道出血。

  4.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

  重癥肺炎常有混合性酸中毒,因為嚴重缺氧時體內(nèi)無氧酵解增加,酸性代謝產(chǎn)物增多,加以高熱、饑餓、吐瀉等原因,常引起代謝性酸中毒。

  而C02潴留、HCO3-增加又可導致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留將使腎小動脈痙攣,重癥肺炎缺氧常有ADH分泌增加,均可致水鈉潴留。

  此外,缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào),Na+進入細胞內(nèi),可造成稀釋性低鈉血癥。若消化功能紊亂、吐瀉嚴重,則鈉攝入不足、排鈉增多,可致脫水和缺鈉性低鈉血癥。

  因酸中毒、H+進入細胞內(nèi)和K+向細胞外轉(zhuǎn)移,血鉀通常增高或正常;但若伴吐瀉及營養(yǎng)不良則血鉀常偏低。血氯由于代償呼吸性酸中毒,可能偏低。

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