感染性休克 感染性休克的病因有哪些

　　休克在生活中比較常見(jiàn)，它有很多種不同的分類(lèi)，比如失血性休克、創(chuàng)傷性休克和感染性休克等等，那么你對(duì)感染性休克了解多少呢？導(dǎo)致感染性休克的原因有哪些呢？它有哪些臨床表現(xiàn)呢？通過(guò)下文來(lái)詳細(xì)了解一下吧。

　　感染性休克

　　嚴(yán)重感染特別是革蘭陰性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦稱(chēng)膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。

　　感染性休克的病因

　　(一)病原菌

　　感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭陰性細(xì)菌，如腸桿菌科細(xì)菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等);腦膜炎球菌;類(lèi)桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。

　　(二)宿主因素

　　原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長(zhǎng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類(lèi)藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見(jiàn)于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。

　　(三)特殊類(lèi)型的感染性休克

　　中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類(lèi)似征群也可由鏈球菌引起。

　　金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報(bào)道于1978年。早年多見(jiàn)于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見(jiàn)于美國(guó)、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國(guó)家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無(wú)性別、種族和地區(qū)特點(diǎn)。國(guó)內(nèi)所見(jiàn)病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱(chēng)為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動(dòng)物，可引起擬似人類(lèi)TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無(wú)尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。

　　鏈球菌TSS(STSS)、亦稱(chēng)鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報(bào)道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SPEA)，SPEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國(guó)內(nèi)于1990年秋至1991年春長(zhǎng)江三角洲某些地區(qū)(海安、無(wú)錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來(lái)所罕見(jiàn)。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個(gè)別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。

　　感染性休克的臨床表現(xiàn)

　　除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，患者神志尚清，但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)紺，肢端濕冷?？捎袗盒?、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清，呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷，血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下，原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、發(fā)紺，尿量更少、甚或無(wú)尿。休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等，常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、黏膜和/或內(nèi)臟、腔道出血)。多臟器功能衰竭，主要癥狀表現(xiàn)為：①急性腎衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④腦功能障礙;⑤胃腸道功能紊亂;⑥肝衰竭引起昏迷、黃疸等。

　　感染性休克的檢查

　　1.血象

　　白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15×10[9] /L～30×10[9] /L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)血小板進(jìn)行性減少。

　　2.病原學(xué)檢查

　　在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。溶解物試驗(yàn)(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。

　　3.尿常規(guī)和腎功能檢查

　　發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比40mmol/L;腎衰指數(shù)>1;Na+排泄分?jǐn)?shù)>1%。

　　4.酸堿平衡的血液生化檢查

　　二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治?，測(cè)定血pH、動(dòng)脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。

　　5.血清電解質(zhì)測(cè)定

　　休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。

　　6.血清酶的測(cè)定

　　血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。

　　7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查

　　休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滯度增高，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等;后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)、血漿魚(yú)精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。

　　8.其他

　　心電圖、X線(xiàn)檢查等可按需進(jìn)行。

　　感染性休克的診斷

　　對(duì)易于并發(fā)休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀(guān)察病情變化，檢測(cè)血象，病原學(xué)檢查，尿常規(guī)和腎功能檢查，血液生化檢查，血清電解質(zhì)測(cè)定，血清酶的測(cè)定，血液流變學(xué)有關(guān)DIC的檢查等等，以此來(lái)進(jìn)行診斷。

　　感染性休克的治療

　　除積極控制感染外，應(yīng)針對(duì)休克的病生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以及維護(hù)重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過(guò)程中，必須嚴(yán)密觀(guān)察，充分估計(jì)病情的變化，及時(shí)加以防治。

　　1.病因治療

　　在病原菌未明確前，可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測(cè)可能的致病菌，選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗(yàn)結(jié)果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足。為減輕毒血癥，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。應(yīng)及時(shí)處理原發(fā)感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機(jī)體的抗病能力。

　　2.抗休克治療

　　(1)補(bǔ)充血容量有效循環(huán)血量的不足是感性休克的突出矛盾。故擴(kuò)容治療是抗休克的基本手段。擴(kuò)容所用液體應(yīng)包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定。

　　(2)糾正酸中毒根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標(biāo)作用，且血容量不足時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。

　　(3)血管活性藥物的應(yīng)用旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。

　　(4)維護(hù)重要臟器的功能①?gòu)?qiáng)心藥物的應(yīng)用;②維持呼吸功能、防治ARDS;③腎功能的維護(hù);④腦水腫的防治;⑤DIC的治療;⑥腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽拮抗劑;⑦其他輔助性治療。

　　結(jié)語(yǔ)：這篇文章主要給大家介紹了感染性休克的相關(guān)內(nèi)容，看完之后，你對(duì)感染性休克是不是有了全新的認(rèn)識(shí)了呢？如果患上感染性休克一定要積極進(jìn)行治療，這樣對(duì)于身體的恢復(fù)也是為有利的。