小兒高血壓的病因 如何治療小兒高血壓
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說到高血壓,大家是不是覺得這是和中老年人相關的疾???其實小兒也會得高血壓,那么導致小兒高血壓的病因有哪些呢?我們應該如何治療小兒高血壓呢?通過下文一起來了解一下吧。
小兒高血壓
小兒血壓正常值因年齡不同而異,年齡愈小血壓愈低。目前認為血壓高于相同年齡段收縮壓(高壓)或舒張壓(低壓)20毫米汞柱,或學齡前兒童>110/70毫米汞柱,學齡兒童>120/80毫米汞柱要考慮高血壓。原發(fā)性高血壓在小兒少見,約占20%~30%,但近年來有增加的趨勢;繼發(fā)性高血壓較多,約占65%~80%。在小兒繼發(fā)性高血壓中,腎臟疾病占79%,其次為心血管疾病、內分泌疾病、神經系統(tǒng)疾病和中毒等。
小兒高血壓的病因
根據高血壓的病因,分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。小兒高血壓80%以上為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病,指病因未明且以高血壓為主要表現的一種獨立性疾病。與發(fā)病有關的因素有:
1.繼發(fā)性高血壓
小兒高血壓繼發(fā)于其他疾病者為繼發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓,高血壓的病因明確,是某種疾病的臨床表現之一。繼發(fā)性高血壓是嬰兒和兒童常見的高血壓,可呈急性或慢性過程。新生兒高血壓與應用臍動脈導管和腎動脈栓塞有關。兒童高血壓與腎臟疾病、主動脈縮窄、內分泌疾病或藥物等有關。常見病因如下:
(1)腎臟疾?。豪^發(fā)性高血壓中80%可能與腎臟疾病有關,是兒童高血壓的常見病變,或稱腎性高血壓,包括:腎實質性病變(急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎);先天性腎疾病(多囊腎、腎發(fā)育不全);腎腫瘤:繼發(fā)性腎臟病變(結締組織病、糖尿病);腎血管病(腎動脈和靜脈狹窄、阻塞);腎周圍病變(炎癥、膿腫、腫瘤、創(chuàng)傷、出血);溶血性尿毒癥等。
(2)血管病變:如主動脈縮窄(上肢血壓增高)、多發(fā)性大動脈炎。
(3)內分泌疾病:腎上腺皮質疾病,包括:皮質醇增多癥(庫欣綜合征)、原發(fā)性醛固醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類物質,是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見病因)、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進(高血鈣)。
(4)顱腦病變:顱內腫瘤、出血、水腫、腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓,或影響自主神經的穩(wěn)定性使交感神經興奮。
(5)中毒及藥物:鉛、汞中毒、維生素D中毒、腎上腺皮質激素、可卡因、興奮劑等。
2.原發(fā)性高血壓
病因不明者為原發(fā)性高血壓,與下列因素有關:
(1)遺傳:據國內外有關資料統(tǒng)計,高血壓的遺傳度在60%~80%,隨年齡增長,遺傳效應更明顯。檢測雙親均患原發(fā)性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素、多巴胺濃度,明顯高于無高血壓家族史的相應對照組,表明原發(fā)性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進。
(2)性格:具有A型性格(A型性格行為的主要表現是具有極端競爭性、時間緊迫性感、易被激怒或易對他人懷有進攻傾向)行為類型的青少年心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生率高于其他類型者。
(3)飲食:鈉離子有一定的升壓作用,而食魚多者較少患高血壓病。因此,對高危人群應限制高鈉鹽飲食,鼓勵多食魚。膳食中食鹽量過多可導致高血壓,而攝鹽量每天低于3g則很少發(fā)生高血壓。
(4)肥胖:肥胖者由于脂肪組織的堆積,使毛細血管床增加,引起循環(huán)血量和心輸出量增加,心臟負擔加重,日久易引起高血壓和心臟肥大。另外高血壓的肥胖兒童,通過減少體重可使血壓下降,亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響。兒童血壓與體重,身高及體重指數呈顯著正相關,其中體重明顯。
(5)運動:對少兒運動員的研究表明,體育鍛煉使心輸出量增加、心率減慢、消耗多余的熱量,從而有效地控制肥胖、高血脂、心血管適應能力低下等與心腦血管疾病有關的危險因素的形成與發(fā)展,為成人期心腦血管疾病的早期預防提供良好的基礎。
(6)其他:種族間患病率有差異,美國黑人多于白種人。此外,長期精神緊張、交感神經興奮性過高、睡眠不足、吸煙等,由于機體產生過多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高。
小兒高血壓的臨床表現
單就高血壓本身無論是原發(fā)性還是繼發(fā)性,臨床表現相似。高血壓所引起的癥狀依高血壓發(fā)生的急緩、血壓增高的程度及靶器官受累的程度而臨床癥狀差異較大。兒童原發(fā)性高血壓多見于青少年,多為輕度高血壓,常無明顯癥狀,僅于體檢或運動員篩查時發(fā)現,常伴有中、輕度肥胖。繼發(fā)性高血壓的血壓升高可從輕度到重度。一般無癥狀,臨床表現為原發(fā)病的癥狀和體征,如慢性腎炎小兒常因生長發(fā)育遲緩來診。當血壓升高顯著時,或呈持久的和(或)急進型高血壓時,可有頭暈、頭痛、鼻出血、食欲下降、視力減退等,嚴重者出現嘔吐、驚厥、共濟失調、偏癱、失語、昏迷等高血壓腦病的癥狀。如血壓急驟上升時癥狀加劇,伴有心絞痛、心力衰竭、肺水腫、抽搐等,稱為高血壓危象,這是由于暫時性小動脈痙攣導致周圍血管阻力顯著上升,使血壓迅速上升所致,必須緊急處理以挽救生命。故嬰幼兒抽風或心衰及不能解釋的煩躁、年長兒頭痛均應常規(guī)測血壓。
小兒高血壓的檢查
1.尿常規(guī)、尿培養(yǎng)、尿兒茶酚胺定性。
2.血常規(guī)檢查。
3.血清電解質測定:特別是鉀、鈉、鈣、磷。
4.血脂測定:總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白A、載脂蛋白B。
5.血漿肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖測定。
6.腎靜脈血漿腎素活性比值測定:必要時可做術前準備:口服呋塞米小兒1mg/(kg·d),2次/d,共1~2天,并給予低鈉飲食,停用β受體阻滯藥,30分鐘前給予單劑卡托普利口服。結果:患側腎靜脈腎素活性大于對側1.5倍以上。
7.血漿腎素活性測定:口服單劑卡托普利60分鐘后測定血漿腎素活性,如大于12ng/(ml·h),可診斷腎血管性高血壓,注意不能服用利尿藥等降壓藥物。
8.內分泌檢查:血漿去甲腎上腺素、腎上腺素和甲狀腺功能測定。如血壓治療未能控制,或有繼發(fā)性高血壓的相應特殊癥狀、體征,經綜合分析,可選擇性進行下列特殊檢查:
9.心電圖、胸部正側位照片和腎臟超聲波檢查。
10.靜脈腎盂造影:快速序列法,可見一側腎排泄造影劑遲于對側,腎輪廓不規(guī)則或顯著小于對側(直徑相差1.5cm以上),造影劑密度大于對側,或輸尿管上段和腎盂有壓跡(擴張的輸尿管動脈壓迫所致)。由于僅能半定量估測腎臟大小和位置,且有假陽性和假陰性,目前多已不用。
11.放射性核素腎圖:131I.Hippuran(131I.馬尿酸鈉)腎圖,測131I.Hippuran從尿中排泄率,反映有效腎血漿流量。99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)腎掃描,反映腎小球濾過率。腎動脈狹窄時雙腎血漿流量不對稱,一側大于對側40%~60%;一側核素延遲出現;雙腎核素濃度一致,排泄一致。
12.卡托普利-放射性核素腎圖原理:卡托普利為血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥,由于阻止血管緊張素Ⅱ介導的腎小球后出球小動脈的收縮,因此服用卡托普利后行放射性核素腎圖檢查,可發(fā)現患側腎小球濾過率急劇降低,而血漿流量無明顯改變。方法:口服單劑卡托普利,小兒0.5mg/kg,于服用前、服用后60分鐘和90分鐘分別進行放射性核素腎圖檢查。結果:服用卡托普利后患側DTPA的攝取和排泄降低,而131I.-Hippuran攝取無變化,患側GFR/RPF明顯降低。
13.腎動脈造影:可明確狹窄是雙側或單側,狹窄部位在腎動脈或其分支,并可同時行球囊擴張腎動脈成形術。如患兒血肌酐>119mmol/L,則造影劑總量應限制,并予適當水化和擴充容量。
14.CT和MRI檢查。
對原發(fā)性高血壓應首先試用非藥物性治療。注意規(guī)律的生活制度,消除各種精神緊張因素,加強飲食指導,限制含鹽入量至2~2.5g/d,肥胖兒應降低體重,加強體育鍛煉。如堅持1/2~1年后血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現象或有潛在疾病時可試用藥物治療。對繼發(fā)性高血壓患兒應針對病因治療。
1.利尿藥
通過促進排尿降低血容量而起降壓作用,適用于低腎素型高血容量的輕、中度高血壓。在嚴重的高血壓病與其他降壓藥合用能增加其他藥物的降壓作用,應用過程中注意水、電解質平衡。
(1)氫氯噻嗪 抑制髓襻升支皮質部對Na和Cl-的再吸收,促進腎排鈉,并有降壓作用。
(2)呋塞米 為強襻利尿藥,適用于腎功能不全的高血壓患兒,必要時靜脈注射生效快。用藥中如氮質血癥及尿少加重則應停藥。
(3)螺內酯 因其為醛固酮拮抗劑,適用于腎上腺增生、腫瘤或繼發(fā)性醛固酮增多癥患兒。
2.血管擴張藥
作用機制為直接擴張小動脈平滑肌,降低總外周阻力,從而發(fā)揮降壓作用,由于擴張血管血壓下降,繼發(fā)性的交感神經興奮可引起心率增快,心肌收縮力增強及水鈉潴留的副作用,故與普萘洛爾和(或)利尿藥配合應用可增強療效。
(1)肼屈嗪:不引起腎血流量下降,故可用于腎功能衰竭。常與利尿藥和β阻滯藥合用治療中、重度高血壓。
(2)二氮嗪或稱低壓唑:為非利尿的噻嗪類衍生物。靜脈快速注入1~2分鐘即起作用。一次無效時30分鐘后可重復。為高血壓危象的首選藥物。
(3)硝普鈉:用于高血壓危象,用輸液泵控制下靜脈滴入給藥點滴后數秒鐘內起作用,停藥后1~2分鐘作用消失,可調整靜滴速度,控制血壓下降速度,故治療高血壓危象較其他藥物安全。藥物副作用主要是硫氰酸鹽中毒,故用藥超過2天時,需測血硫氰酸鹽濃度不得超過10mg/dl。
(4)米諾地爾:降壓作用較肼屈嗪強,與β-阻滯藥與利尿藥聯(lián)合應用適用于其他藥物無效的嚴重型高血壓。也可應用于腎功能衰竭患兒。
3.腎上腺素能受體阻滯藥
(1)中酚妥拉明:用于嗜鉻細胞瘤術前準備階段,尤其在有高血壓危象時可靜脈緩慢推入或滴入。
(2)哌唑嗪:通過降低周圍血管阻力而降壓,長期應用無耐藥性,與利尿藥及β-阻滯藥合用時有協(xié)同作用。常見的副作用有眩暈、無力。為減少反應性暈厥,應減少首次劑量并于睡前服用。
(3)β-受體阻滯藥:降壓機制不明確,可能與血管運動中樞及腎球旁裝置的β受體的抑制作用有關。適用于高搏出量高腎素性高血壓患兒。與利尿藥及血管擴張藥合用可增強療效。常用的制劑有普奈洛爾、拉貝洛爾(Labetalol,又稱柳胺芐心定)兼有α和β受體阻滯作用。起效迅速,療效高,對心、腦、腎無不良影響??捎糜谳p、中、重度各型高血壓,靜注可用于高血壓危象的搶救,開始0.2mg/kg,無效時10分鐘后0.5mg/kg緩慢靜注,必要時后一次靜注1.0mg/kg,總劑量≤4mg/kg。靜注后數分鐘內即起作用,降壓作用平穩(wěn),有效后改為口服。
4.血管緊張素轉換酶抑制藥(ACE)
適用于高腎素性高血壓,對正常腎素性及低腎素性高血壓也有效。因可增加腎血流量,也適用于腎功能衰竭患兒。降壓作用迅速,可用于高血壓急癥治療,與利尿藥合用效果更好。目前應用較廣泛,已成為常用的一線降壓藥。
(1)卡托普利 是常用的藥,推薦劑量早產兒及足月兒0.01~0.03mg/(kg·d),于后24~48h視病情加量到0.1mg/(kg·d)。6個月以上0.05mg/(kg·d)始用,逐漸加量至滿意療效,大量為每次2mg/kg,8~12小時1次。停藥時逐漸減量,避免驟停。
(2)依那普利 對ACE的抑制作用較弱,但口服后在肝脂酶的作用下,生成二羧酸活性代謝物依那普利拉(Enalaprilat),對ACE的抑制作用比卡托普利強20倍。
5.鈣通道阻滯藥
通過阻滯鈣離子進入細胞內,使血管平滑肌松弛,達到擴張血管、降壓的目的,降壓效果較好,已用于兒科臨床的有硝苯地平(尼非地平)、維拉帕米。硝苯地平(硝苯吡啶)降壓效果較好,舌下含療效優(yōu)于口服,治療重癥高血壓。降壓藥物的選擇,原則上對輕-中度高血壓開始用一種藥,從小量開始,逐漸增加劑量達到降壓效果。一種藥產生效果不滿意時再加第2種藥。常用治療方案為首選噻嗪類利尿藥,無效時加用β受體阻滯藥,必要時再加血管擴張藥。近年來有良好降壓作用的鈣阻滯藥及卡托普利也常被用為第一線藥。用藥時應考慮高血壓的發(fā)病機制,有針對性地選擇用藥。在長期控制不滿意者,其機制常較復雜,則需用不同作用方式的藥物聯(lián)合用藥,如高腎素性高血壓可用β-阻滯藥或卡托普利,療效不好時也可用鈣通道阻滯藥與利尿藥合用。內分泌疾患中嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺過多時,可用酚妥拉明靜點或口服哌唑嗪,有心動過速時加用普萘洛爾。
6.高血壓危象的治療
在兒童期高血壓危象常表現為高血壓腦病,高血壓危象的治療應選擇緊急靜脈給藥降壓。藥物首選硝普鈉或拉貝洛爾,也可用二氮嗪(低壓唑)。為保證心、腦、腎等臟器充足的血供應,降壓不宜過快,好在治療開始后6h內降低計劃降壓的1/3~1/2,在以后48~72h內降壓至接近正常。一旦高血壓危象緩解,改為口服卡托普利或鈣通道阻滯藥。在降壓同時必須積極迅速控制驚厥,降低顱壓,并注意心腎功能狀態(tài),尤其伴有腎功能不全時必須調節(jié)好水電平衡。
7.其他
繼發(fā)性高血壓的病因治療是根治高血壓的關鍵,如對腎動脈狹窄因肌纖維發(fā)育不良所致者用經皮球囊導管擴張術,50%患兒可治愈,無效者是因動脈粥樣硬化斑塊所致,則需行血管內支架或手術治療。
小兒高血壓的護理
1、家人要多了解高血壓的知識,合理安排患者的生活,定期督促患者測量血壓,以觀察病情。
2、盡量使患者保持開心的狀態(tài),患者身邊需常有人陪伴,避免患者受到各種不良刺激的影響。
3、讓患者定期參加一定的運動,不僅使患者心胸開闊,而且可以促進全身的血液循環(huán),對病情有很大的幫助。
4、保持患者大病通暢,必要時服用緩瀉劑。
5、定期帶患者回醫(yī)院檢查,如果血壓持續(xù)升高或出現頭暈、頭痛、惡心等癥狀時,要立刻就醫(yī)。
6、高血壓需堅持長期規(guī)則治療和保健護理,不可隨意添加或停用藥物。
7、合理調節(jié)患者的飲食,多以清淡為主,堅持少鹽、忌煙酒的原則。
結語:這篇文章主要給大家介紹了關于小兒高血壓的相關知識,從中我們可以知道導致小兒高血壓的原因有很多,而這種疾病對于小孩身體的傷害是非常大的,因此一定要積極的進行治療。
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