為氨酪酸(GABA)的衍生物。作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結(jié)合，抑制興奮性氨基酸的釋放，抑制單突觸反射和多突觸反射，緩解痙攣狀態(tài)。5mg/次，3次/d。常見的不良反應(yīng)有惡心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發(fā)癲癇等。
2、理療
可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。也可用激光療法，采用氮氖激光照射半月神經(jīng)節(jié)。
3、神經(jīng)阻滯療法
當藥物治療無效或有不良反應(yīng)時，而疼痛嚴重者可行神經(jīng)阻滯療法。常用的注射藥物為無水酒精。三叉神經(jīng)半月節(jié)或周圍支，因感覺神經(jīng)受破壞而止痛。療效可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，但易復(fù)發(fā)。
4、射頻電流經(jīng)皮選擇性熱凝術(shù)
該術(shù)優(yōu)點為可選擇性破壞三叉神經(jīng)的痛覺纖維，而基本上不損害觸覺纖維。近期療效尚可，但容易復(fù)發(fā)。一般做1～2次，間隔1～2天。
5、手術(shù)治療
(1)微血管減壓手術(shù)
Dandy首先認為三叉神經(jīng)痛與血管壓迫有關(guān)。1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術(shù)，用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經(jīng)根與血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發(fā)現(xiàn)，他采用顯微神經(jīng)外科技術(shù)行三叉神經(jīng)痛血管減壓手術(shù)，并將微血管減壓手術(shù)的方法推廣至其他腦神經(jīng)疾病，如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經(jīng)痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發(fā)性高血壓病等。
適應(yīng)證：①藥物或經(jīng)皮穿刺治療失敗的病例;②不能接受其他方法治療后出現(xiàn)的面部麻木的病例;③三叉神經(jīng)第1支疼痛的病例;④病人一般狀況較好，無嚴重器質(zhì)性病變，能耐受手術(shù);⑤排除多發(fā)性硬化或小腦腦橋角腫瘤等病變。
(2)經(jīng)皮穿刺射頻毀損術(shù)
1932年Kirschner首先報道經(jīng)皮穿刺射頻毀損三叉神經(jīng)節(jié)的方法，以后White和Sweet等(1969)規(guī)范了此治療方法，并加以改進。治療機制主要根據(jù)Letcher-Goldring的研究發(fā)現(xiàn)：即相對于傳導(dǎo)觸覺的A-alpha和A-beta類纖維，傳導(dǎo)痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。射頻治療通過應(yīng)用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經(jīng)A-delta和C類纖維，治療疼痛，而保存面部觸覺。
適應(yīng)證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應(yīng)者;②高齡或一般情況差，不能耐受開顱手術(shù)者;③合并多發(fā)性硬化的病例。
(3)γ-刀放射外科治療
1970年Leksell等應(yīng)用γ-刀毀損三叉神經(jīng)感覺神經(jīng)根，治療三叉神經(jīng)痛。他們運用X線定位，靶點采用三叉神經(jīng)節(jié)，治療后復(fù)發(fā)率高。1993年Hakanson和Lindquist等報道選擇三叉神經(jīng)接近腦橋的神經(jīng)根的位置作為靶點，取得較好的療效。近來Lunsford和Kondziolka報道了運用高磁場的MRI定位，治療80例三叉神經(jīng)痛的初經(jīng)驗。
結(jié)語：看完這篇文章之后，大家是不對三叉神經(jīng)痛的預(yù)防有了新的想法，不管是什么樣的疾病，都是從小病發(fā)展成為大病的，所以我們不能忽視三叉神經(jīng)痛的存在，只要治療得當，我們就可以恢復(fù)健康的身體來。
