三、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)
當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，均可能產(chǎn)生與吸煙無(wú)關(guān)的肺氣腫。
四、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用
抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性強(qiáng)的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，成為肺氣腫的病因之一。
肺氣腫是怎么回事
一、發(fā)病原因
肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。
引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入、過(guò)敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。
彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說(shuō)
抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示，肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動(dòng)物模型支持這一假說(shuō)。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。
吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細(xì)胞的浸潤(rùn)，造成對(duì)彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞，引起肺氣腫。
二、發(fā)病機(jī)制
1.肺氣腫的病理改變
肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴(kuò)大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠(yuǎn)端小葉型肺氣腫。
全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān)，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細(xì)支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機(jī)械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理
呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長(zhǎng)度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時(shí)不能形成足夠的胸內(nèi)負(fù)壓，在膈肌變平時(shí)，收縮時(shí)向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對(duì)呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時(shí)胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。
肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細(xì)血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān)，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴(yán)重?fù)p害。
結(jié)語(yǔ)：通過(guò)對(duì)上文的肺氣腫的早期癥狀的分析與描述相信大家能夠明白在平時(shí)的生活中如果發(fā)現(xiàn)有上述的疾病癥狀的話，那么就一定要去醫(yī)院就醫(yī)哦，能夠盡早的治療疾病，而不是等到嚴(yán)重了再去進(jìn)行治療。
