腎衰竭病因 是什么原因是我們患上腎衰竭(2)

  尿路感染是女性的一種常見病,有關的調查資料表明,有30%以上的女性一生中發(fā)生過一次以上的尿路感染。在這部分人群中,大部分患者經(jīng)過正規(guī)治療后不再復發(fā),部分體質較差又未經(jīng)正規(guī)治療的患者則反復發(fā)作,一兩年后可能會發(fā)展為慢性腎盂腎炎。

  有很多專家都說,女性中很大一部分人都會忽略生活中的一些“小病”,殊不知這些“小病”卻會演變?yōu)槲:Φ浇】档摹按蟛 ?。下面我們來看一下我們應該怎么做才能更好的保護我們的身體呢?

  此時應臥床休息,多飲水勤排尿,及時到正規(guī)醫(yī)院泌尿內科就診,在醫(yī)生指導下給予足量抗生素治療。首次發(fā)生尿路感染者要進行兩周抗生素治療,反復發(fā)作者應當給予6周~12周的長程低劑量治療。對與性生活有關的反復發(fā)作者,應于性生活后立即排尿。

  慢性腎盂腎炎一般發(fā)生在曾有過尿路感染史的中年女性中,由于該病沒有腎病常見的浮腫癥狀,很難引起人們的注意。即使已發(fā)展到慢性腎衰的早中期,出現(xiàn)輕度貧血、高血壓和多尿等癥狀,也不易引起重視,經(jīng)常被誤診為高血壓或其他疾病,因此被醫(yī)生稱為“隱匿殺手”。

  當惡心嘔吐等典型癥狀出現(xiàn)時,往往已到了無法挽回的腎衰晚期。由此可見,這種由腎盂腎炎導致的腎衰看似來勢兇猛,其實有一兩年到數(shù)年不等緩慢進展的過程,究其病因,禍首當屬數(shù)年前發(fā)生的尿路感染。

  對于懷疑患有慢性腎盂腎炎和早期腎功能損傷者,婦科專家們介紹說,人們常存在一個誤區(qū),即認為尿常規(guī)檢查正常就沒事。其實,尿常規(guī)正常并不代表沒有慢性腎功能損傷或腎功能正常。

  原因是國內尿常規(guī)檢查一般采用試紙法,這種方法主要用來測量大、中分子的白蛋白,對于腎小球腎炎、腎病綜合征等病有診斷價值,但測不出腎盂腎炎和早期腎損傷患者尿中出現(xiàn)的微球蛋白,很容易掩蓋真實病情,延誤治療。正確的方法是到同位素室做尿液放射免疫微球蛋白(尿放免)檢查。

  慢性腎衰為什么會導致貧血

  貧血是慢性腎衰常見的并發(fā)癥,也可以是部分患者以貧血為首發(fā)癥狀而就診。

  無并發(fā)癥的慢性腎功能衰竭中貧血是正色素、正細胞性的,網(wǎng)織紅細胞減少,當合并鋁中毒時可呈現(xiàn)低色素、小細胞性貧血。

  腎性貧血的機制

 ?、?促紅素(EPO)絕對與相對不足:

  EPO90%由腎臟產(chǎn)生(近曲小管、腎臟皮質與髓質小管的內皮細胞),10%左右由肝臟產(chǎn)生。其主要作用是促進原始紅細胞的增生、分化和成熟;促進腎髓內網(wǎng)織紅細胞釋放入血,使紅細胞生成增加,促進骨髓對鐵的攝取和利用。

  正常人血漿EPO的平均值為10—20mu/m/一般貧血時可達正常的100倍以上。慢性腎衰極大部分腎單位毀損、EPO的產(chǎn)生明顯減少。

 ?、谘獫{中存在著紅細胞生長的抑制因子。上海瑞金醫(yī)院1989年從尿毒癥血漿中提取分離了這類紅細胞生長抑制因子,并用紅系集落體外培養(yǎng)方法鑒定了其分子量約為24000—94000之間。

  ③尿毒癥的毒素對血細胞的破壞,使紅細胞壽命縮短。

 ?、苣蚨景Y患者長期低蛋白血癥、造血原料不足,如:鐵劑、葉酸、B12的缺乏,也是造成貧血的原因。

  ⑤尿毒癥時出血傾向,長期透析時透析器內少量的剩血,也是慢性失血的因素,透析液配伍不當(低鈉高溫)等均可使患者溶血,而加重貧血。

 ?、掬X中毒(或鋁負荷過多):透析水處理不嚴,含鋁量太高,或為糾正高血磷而應用鋁制劑等,均可導致鋁負荷過重,甚至鋁中毒。鋁可與轉鐵蛋白結合,干擾了鐵與血紅蛋白的結合,影響血紅蛋白的合成;鋁還可抑制合成血紅蛋白時某些酶作用,而影響貧血。鋁中毒引起的貧血特點是小細胞低色素性貧血。

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