百日咳的病因
發(fā)病原理和病理變化
本菌自呼吸道侵入,依菌毛血凝抗原附著于纖毛上皮并在局部繁殖,引起局部炎癥及纖毛麻痹,呼吸道中粘液排出障礙,堆積潴留,堆積物不斷刺激神經(jīng)末梢導(dǎo)致痙攣性咳嗽,咳畢因出現(xiàn)深長吸氣,急速的氣流通過痙攣、狹窄的聲門,發(fā)出高聲調(diào)的吼聲,即雞鳴聲,直至分泌物排出,劇咳方止。長期咳嗽,在咳嗽中樞形成興奮灶,以致在恢復(fù)期或病愈后短期內(nèi),受到一些非特異性刺激和其他感染可誘發(fā)百日咳樣咳嗽。
病理變化可見呼吸道上皮細(xì)胞壞死、脫落。支氣管甚至肺泡周圍間質(zhì)有炎性細(xì)胞浸潤。分泌物阻塞氣管可出現(xiàn)肺不張、支氣管擴(kuò)張等。并發(fā)腦炎者腦組織可有充血、水腫、出血及神經(jīng)細(xì)胞變性。
并發(fā)癥
(1)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥
這一類的是以氣管炎。支氣管炎為多。多數(shù)都為繼發(fā)性的感染,病原菌會(huì)是呼吸道而常見的細(xì)菌,這樣一類的并發(fā)癥會(huì)出現(xiàn)在病程的各個(gè)時(shí)期階段,但是一般情況下都是痙咳為主。
嚴(yán)重的肺炎還可并發(fā)心力衰竭。除此以外,還常合并肺不張、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、縱隔氣腫。原有結(jié)核病患兒在患百日咳時(shí),可激起重新活動(dòng)或結(jié)核擴(kuò)散,導(dǎo)致惡化。
(2)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥
百日咳桿菌的內(nèi)毒素可引起中毒性腦病及一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,如癲癇、智力減退等。百日咳腦病主要發(fā)生在痙咳期,臨床表現(xiàn)為:反復(fù)抽搐、意識障礙、高熱,甚至可出現(xiàn)腦水腫、腦疝,危及生命。有的由于劇烈痙咳引起腦血管痙攣、腦缺氧、腦出血以及手足抽搐癥等。
(3)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥
嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)障礙可引起心臟擴(kuò)大、甚至心力衰竭(多見于身體虛弱的幼嬰或原有心臟病的患兒)。虛弱的新生兒可有皮下出血、腦內(nèi)點(diǎn)狀出血,甚至耳內(nèi)出血。嚴(yán)重者有咯血、嘔血、便血,因此可引起急性循環(huán)衰竭。
(4)消化系統(tǒng)并發(fā)癥
由于百日咳常伴嘔吐及厭食,可導(dǎo)致營養(yǎng)不良。劇咳時(shí),腹壓增高可引起疝氣和脫肛。
(5)肺不張
肺不張是由支氣管或細(xì)支氣管被黏稠分泌物部分堵塞,多見于肺中葉和下葉,可能與中葉分泌物引流不暢有關(guān)。